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抑制血小板药物机制,不同机制、作用加倍

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vancom 发表于 2015-11-7 12:43:15 |阅读模式 |复制链接
抑制血小板药物一直是心血管疾病治疗药物的主轴,从100年前的阿斯匹灵 (aspirin),到十年前的保栓通 (clopidogrel),到两三年前的百无凝 (ticagrelor),小小的血小板,怎麽那麽多药物呢 (抓头).
(1) COX-1抑制剂,代表药物 -> Aspirin
作用于血小板上的COX-1受体,抑制TXA2合成、影响血小板凝集,是这个百年药物无心插柳的故事.
(2) GpIIb/IIIa抑制剂,代表药物 -> Abciximab
号称背十次搞错十次的机转,请问是「IIb/IIa」?「IIIb/Ia」?「IIa/IIIb」? 还是「Ib/Ia」?
根本是猜数字等级的作用机转,作用在GpIIb/IIIa受体,抑制血小板与血小板之间的结合.
(3) P2Y12受体抑制剂,代表药物 -> Clopidogrel
过去十年心血管药物界的王者之一,赚饱饱,不是,是拯救无数急性冠心症病人,目前多用于与aspirin合併用于装置支架的病人.
作用在血小板上的P2Y12受体,抑制ADP促进血小板凝集作用,不同作用机转,效果加倍喔!!
Ticagrelor与clopidogrel的差异在于「可逆」,clopidogrel阻断P2Y12受体的作用是「不可逆」的,相较于ticagrelor的「可逆」.
有没有新药很爱玩「可逆」「不可逆」这招的八卦呢 (别再找五楼).
2015-11-07_124540.jpg

资料来源:Lancet 2015; 386: 281–91.

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