正确理解中心静脉压(CVP)

CVP显示了心脏的功能和血液返回心脏的情况,因此,在解释时必须考虑这两种功能。推动血液从静脉回流到心脏的压力很小,因此测量时必须谨慎。低的CVP可能是正常的,但也会在低血容量时出现。CVP升高总是不正常的,但问题可能是由于心脏功能下降、总血管容量增加或两者都有。当随时间变化与血流动力学变化进行比较时,CVP是最有用的。解释CVP的最重要的血流动力学指标是直接或通过替代指标测量的心输出量的相应变化。最后,CVP波形本身提供了心脏以及呼吸功能的指示,细心的临床医生可以用它来跟踪病人的情况。

      中心静脉压 (CVP) 是一个易于获取的值,任何拥有中心静脉导管的患者都可以轻松获得该值。在许多患者中,它甚至可以通过简单的临床检查来估计。然而,经常有人认为 CVP 几乎没有临床用途。这些批评的很大一部分来自对 CVP 的含义及其决定因素缺乏了解。未能欣赏这些会导致其使用错误并不公平地抹黑其价值。

CVP 的决定因素

Ernest Starling 是最早指出心脏输出取决于血液回流的人之一。Arthur Guyton 通过描述心输出量如何由描述血液返回心脏的功能(静脉回流功能)和描述心脏输出的功能(心脏功能)来更充分地发展了这一概念。在完整循环中,CVP 是这两个功能的平衡值。当心脏与静脉回流分离时,CVP 指示舒张期心脏壁上的压力,它根据心室壁的顺应性设定心脏肌节的初始长度。肌节长度决定了由 Frank-Starling 关系表示的心脏收缩力。当静脉回流与心脏隔离时,CVP 决定了血液回流到心脏的压力差。在循环完好的情况下,心脏通过降低右心房压力来控制血液的回流在心动周期中上游静脉储库几乎没有变化。CVP 的变化不应简单地视为前负荷的变化,而应视为心脏和回流功能平衡的变化(图 1)。

正确理解中心静脉压(CVP)

图.1 心脏功能和回流功能的相互作用。

上图显示了心脏功能和回流功能以及平衡值的交点。当呼吸是自发的,当CVP<0时,回流功能是有限的(平线),当心脏功能达到高原时是有限的(数值是可变的)。左下图仅显示心功能的变化;心输出量和CVP的变化方向相反。左下角显示的是回流功能的变化;心输出量和CVP的变化朝同一方向移动

     心脏功能和回流功能相互作用的一个重要考虑因素是这两个功能都有限制(图 1)。心室有一个充盈限制,当心包存在时由心包产生,或者当心包不存在时由心脏细胞骨架产生。在心脏充盈极限时,肌节无法进一步拉伸,舒张期充盈压升高,每搏输出量没有变化。心功能曲线的中断很明显,并产生几乎平坦的心功能曲线。当心功能受到限制时,通过给予容量或降低静脉阻力来增加回流功能不会增加心输出量。这可以被认为是“浪费的前负荷”,因为心室舒张压升高而每搏输出量没有变化。当自主呼吸的人的 CVP 小于零或使用呼吸机的人的胸膜压小于胸膜压时,回流功能受到限制。这是因为静脉壁较软,当静脉内的压力低于所谓的血管瀑布中静脉周围的压力时会塌陷。在瀑布条件下,降低塌陷点以下脉络中的压力不会增加流量,流量取决于上游源与塌陷压力的压力差。因此,当回流功能受限时,通过增加心脏功能或使用机械装置进一步降低 CVP,不会增加血液回流心脏,因此无法增加心输出量。
      考虑运动过程中发生的事情有助于理解心脏和回流功能相互作用的重要性。年轻男性的心输出量可以从 5 升到 25 升/分钟,在最初的小幅增加后 CVP 几乎没有变化。为此,心脏功能必须以与回流功能增加相同的速度增加。如果心输出量增加快于回流功能,CVP 会下降,如果心功能增加慢于回流功能,CVP 会增加。此外,由于运动峰值时心功能曲线的斜率非常陡峭,CVP 变化对心输出量的影响是静息状态下的 5 倍,并且心脏似乎对前负荷更加敏感。这是因为更快的心率、更高的收缩力和更低的外周阻力允许在相同的前负荷下更大的每搏输出量。

CVP 没有告诉你什么?

一个常见的错误是认为CVP表示血容量。在一个70公斤的男性中,总血量约为5.5升,但只有约1.3-1.4升是受压的,也就是拉伸血管壁的血量。其余的血量是无压力的,因为它只是使血管壁变圆。只有受压的血量才会产生压力,因此在静止状态下,只有大约30%的血量会产生测量压力。更为复杂的是,小静脉和静脉中的血管平滑肌可以收缩,将非张力容量转变为张力容量,这就是所谓的顺应性下降。这使得在总体积相同的情况下,静脉压力可以更高。
      CVP不能预测血管容积的第二个原因是,如前所述,CVP是心脏功能和回流功能的平衡值。在相同的张力容量下,这些功能中的任何一个变化都会改变CVP。另一方面,值得注意的是,CVP是血液回流到心脏的背压。如果CVP很高,静脉和静脉中的上游压力必须更高,以维持相同的流量。这在某种程度上可以通过血管容量的减少而发生,但在病理状态下,这通常是因为总血量因液体潴留过程或人为因素而明显增加。静脉压力的增加增加了上游毛细血管的压力,并将增加液体的滤过和张力容量的损失,进入间质空间。因此,高CVP总是倾向于增加微循环中的滤过力。
      CVP也不能预测容量反应性。当右心的功能接近可能的最大舒张末期容积时,通过增加张力容量来增加回流功能只能增加舒张末期压力,而不能增加肌体长度。这就产生了心功能曲线的平台值。平台值因人而异,因为它取决于心率、右心室后负荷、收缩末期压力-流量关系的斜率和右心的顺应性。左心室的容积也会对其产生影响,因为当左心容积增加时,它在有限的心包空间中占据了更大的比例。然而,尽管有一些相反的论点,CVP的高值使容量增加心输出量的可能性较小,而低值则使其更有可能。在这一领域的几乎所有研究中,一个重要的选择偏差是,在临床医生认为容量会有帮助的基础上给予快速输液,因此,CVP值较高的患者,以及不太可能有反应的患者,没有被包括在内。

正确测量

用充满液体的系统测量的压力总是相对于一个参考水平作出的。这是因为测量设备中的液体会产生一个额外的力,这是由于重力作用在测量用的液体质量上的缘故。在体检中,推荐的参考水平是胸骨角下5厘米,这是第二根肋骨连接到胸骨的地方,可以被识别为胸骨上的一个凸起。这个地标在右心房的中点上方约5厘米处。右心房是一个圆形的前部结构,因此,即使人坐着,头与水平面成60°,右心房的中心相对于胸骨角也保持在相同的位置。在我的单位,我们用一个木匠的水平仪将换能器参考到胸骨角下5厘米处,如果床头向上或向下移动,换能器会被重新调平。更常见的是,参考水平被设置在胸腔中部(也称为腋窝中部)的位置。这产生的压力比基于胸骨角的测量高约3mmHg。胸腔中部位置更经常被用作参考水平,因为它更容易识别,而且不需要木匠水平仪,但这也是问题所在。因为评估比较容易,所以测量时往往是随便估计一下,这就降低了治疗小组成员之间的可重复性,而用基于胸骨角的测量方法反复测量,可以得到非常可重复的数值。
     不仅换能器的水平很重要,换能器的参考压力也很重要。当最初设置时,压力传感器暴露在大气压力下,成为测量的零值,尽管它不是真正的零值,而是大气压力,在平静的一天,海平面上的压力为760毫米汞柱。跨越血管结构壁的压力被称为跨膜压力。当外部压力为大气压,并将其作为零参考时,跨膜压力只是内部压力减去外部压力,即为零。然而,当胸腔内血管结构周围的压力不是大气压,而且在呼吸周期中会有变化时,需要用这种周围的压力而不是大气压来知道跨膜压力。为了尽量减少胸膜压力未知时测量跨膜压力的误差,CVP是在呼气末测量的,因为这时胸膜压力最接近大气压。然而,如果生理问题是右心静脉引流的下游压力是多少,那么相对于大气压的CVP值就是要使用的数值。
      当参考水平被标准化,并选择了呼吸周期中的适当时机,下一个问题是在心脏周期的什么地方应该测量CVP。CVP在心动周期中是变化的。通常在心房收缩后有一个突出的’a’波,三尖瓣关闭时有一个’c’波,收缩结束时有一个’v’波(图2)。建议测量CVP的位置是在’c’波的底部,因为那是收缩期开始前心室的最后压力。这被称为’z’点,它是对心脏前负荷的最佳估计,这也是测量CVP的最常见原因。如果不能看到’c’波,’a’波的底部通常是一个合理的替代。如果心电图与血流动力学压力描记同步,也可以从QRS波的’S’波画一条垂直线来确定’c’波的位置( 图2)。使用’S’波而不是’Q’波是因为液体血流动力学压力的传递比心电图信号慢。
正确理解中心静脉压(CVP)

图2 CVP描记和心电图的例子,有控制的机械呼吸。

底部的线条表示吸气。CVP在此阶段上升。在该受试者中,呼气阶段是平坦的,并且 压力是在接近呼气结束时测量的。a “和 “v “波被标记出来。没有明显的’c’波,测量CVP的适当位置是通过从心电图的S波向下画一条垂直线来确定。本例中的数值是12mmHg。

正确使用CVP

在休息时的直立姿势中,大多数人的 CVP 低于大气压(即低于零)。因此,相对于右心房中部的 CVP 高于 4 mmHg 是一个异常值。这并不意味着它需要治疗,但它应该让临床医生思考CVP升高的原因。
      如果病人是清醒和警觉的,有尿意并且看起来灌注良好,低CVP提供的有用信息很少。然而,低CVP并不意味着一切都很好。CVP低可能是因为血管容量耗尽导致静脉回流不足,或因为静脉阻力增加。这甚至可能发生在心功能下降的人身上。CVP低也可能是因为心脏动力过剩,降低了心功能-回流功能平衡值。
     另一方面,正常心脏的CVP可以很高,因为血管容积过大,要么是因为肾脏排泄失败,要么是因为静脉输液过多。CVP高的原因可能是心脏功能下降,或由于心脏的阻塞过程,而回流功能保持正常。它也可以因为静脉阻力降低而使回流功能增加而变高。后者可能是心输出量高的脓毒症患者或有大的动静脉分流的患者(如主动脉瓣瘘)的重要因素。
     关键信息是,在检查CVP时,其顺序应该是先确定一个临床问题,然后才看CVP以帮助解释临床问题,而不是先看CVP,然后考虑在临床背景之外给出容量状态。如果一个病人处于休克状态,并考虑诊断为大量肺栓塞,CVP接近零使得这种诊断非常不可能,除非同时有另一个过程,如大量的容量损失。这是因为肺栓塞是一个阻塞性过程而导致休克,而CVP的增加抑制了血液向右心的正常回流。另一方面,如果休克被认为是由于大量失血造成的,而CVP明显升高,这使得低血容量的诊断非常不可能,除非有另一个病理过程同时进行,例如心脏填塞,这也是一种阻塞性的成分。
     重要的是要区分基于偏离正常值的高CVP,这表明一个异常的过程,和可能预测容量反应性的CVP值。患者有时可以对高CVP值的液体有反应,但由于上游静脉压力高,需要付出一定的代价。另一方面,有些病人对输液没有反应,甚至在低CVP值时也是如此。
      CVP经常被称为 “静态 “测量,但它并不比任何其他生理测量更静态,它们都随时间变化。CVP只是在研究者为一项研究获取单一数值的情况下才是 “静态的”。CVP在动态状态下是最有用的,当它随着时间的推移被跟踪,并与不断变化的临床条件相比较。当CVP与测量的心输出量的变化或至少是流量变化的替代物(如中心静脉饱和度的变化、血清乳酸的变化或皮肤灌注的变化)相结合时,这是最好的做法。CVP的上升和心输出量的下降表明心脏功能的初级下降;这最好通过改善心脏功能来解决。CVP的下降和心输出量的上升表明心功能有了初步的提高(图1和3)。CVP下降,心输出量下降,表明回流功能出现了原发性下降。这多半是由于张力容量的减少,因此,如果临床上有需要,给予容量是一个合理的选择。CVP的上升和心输出量的上升表明回流功能的主要增加,这往往是由于张力容量的增加。
正确理解中心静脉压(CVP)

图3 用CVP和心输出量(Q)来表示心功能的变化与回流功能的变化。

随着心功能的变化(图的上部),Q和CVP的变化方向相反。随着回流功能的变化(图的底部),Q和CVP的变化方向相同。这些模式可以用来区分原发性心功能变化和原发性回流变化

       CVP在评估对液体注射的反应方面也有一定的作用。其逻辑与上一节中的诊断推理相同。通过增加心脏充盈压,增加心输出量,液体推注可以纠正感知到的组织灌注不足的问题。如果确定的临床问题没有通过输液来纠正,这可能是因为病人的右心在心功能曲线的平坦部分运行,对容量没有反应,或者是因为没有给予足够的容量来增加心脏充盈压以观察心输出量的反应。在第一种情况下,更多的容量是没有用的。在第二种情况下,需要给予更多的容量来测试假设。这两种可能性可以通过观察输液后CVP的变化来区分。如果CVP上升而没有纠正灌注指数或没有纠正临床问题,给予更多的容量就不是答案。如果CVP没有增加,我任意将其定义为增加2mmHg,因为这是一个可以在监护仪上有把握检测到的数值,那么可以尝试增加容量。

陷阱 

      决定静脉回流的压力差通常只在4-6mmHg之间。因此,CVP的微小变化是很重要的,测量的误差会对临床决策产生重大影响。除了上面讨论的技术问题,呼吸模式也会产生重要影响。自主呼吸时呼气末的胸膜压力通常为低于大气压,但在正压机械呼吸时,吸气时胸膜压力为正,并随着PEEP的应用而进一步增加。这导致了CVP相对于大气压的增加,尽管右心充盈在吸气时实际上是下降的(图2)。如果胸壁和肺部顺应性正常,则有略低于一半的气道压力被传递到胸膜空间。然而,当肺部顺应性降低时,传输到胸膜空间的气道压力就会减少。用食道球囊测量胸膜压力可以评估真正的跨膜心脏压力,但如果没有这种测量,就无法简单解决这个问题,必须对其影响进行临床估计。
      导致CVP测量不准确的一个重要原因是主动呼气。正常情况下,呼气是被动的。当吸气是自发的,呼气是被动的,胸膜压力在呼气时不会改变,因此CVP也不会改变。如果CVP在呼气时上升,这表明胸膜压力增加,观察到的CVP的增加并不代表跨膜值。在正压充气的通气患者中,吸气时CVP相对于大气压随胸膜压力上升,呼气时下降,但如果所有的空气都被呼出,在下次吸气前CVP和胸膜压力应该有一个平台。如果CVP没有达到平台,则跨膜压力被高估了,因为没有达到功能储备能力,胸膜压力是一个正值。最大的误差发生在呼气时CVP逐渐上升的情况下。这只有在呼气肌肉大量复张的情况下才会发生,呼气结束时的CVP值大大夸大了真实的CVP跨膜压力。

CVP的其他用途

      除了评估心脏充盈压之外,还可以从CVP的波形中得到很多信息。CVP的大 “y “形下降表明右心有限制性生理功能,心输出量不可能随着容量的增加而增加。a “波的出现表明有心房活动。突出的 “a “波表明右心房的顺应性下降。炮状’a’波表明有心房-心室失耦联。在自主呼吸时,CVP下降的幅度表明了吸气的力度。在正压呼吸时,吸气时CVP的上升显示了胸壁的顺应性。

本文荟萃自网络,只做学术交流学习使用,不做为临床指导,本文观点不代表数字重症立场。

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