血流动力学基础-血压：生理背景

基础物理和生物力学

压力 (P) 定义为其作用区域 (S) 处给出的力 (F)：P = F/S。静水压力与测量点上方的液柱高度 h、流体密度 ρ 和重力加速度 g (9.8 m⋅s−2) 成正比：P = g⋅ρ⋅h。布莱斯·帕斯卡定律 (1647) 假设任何一点的静息流体压力保持恒定，并在各个方向上均匀分布。唯一的限制是均质流体介质的连续性——例如，在血管系统等连通血管中。上升到组织或器官水平，解剖屏障可以划分具有不同压力的隔室，因此承受所谓的跨壁压力。因此，帕斯卡定律不适用于任何异质结构——无论是微观结构（从细胞水平到组织水平）还是宏观结构（胸部或腹部内脏）。

在流体动力学中，压差 (ΔP) 是流动驱动能量的量度。在电动力学中，张力（或电势差）具有相同的含义，即“泵送”带电粒子电流通过电路。这个类比有助于理解血压物理学和生理学。

乔治欧姆定律 (1826) 指出，对于直流电路的任何部分，电流 I 与施加的张力 U 成正比，与电阻 R 成反比：I = U/R。欧姆定律最初源自热导率的描述，也可以通过将电流更改为流量 Q，将张力更改为压差 ΔP，而应用于气体或液体流，而流体动力阻力 R 仍然等效于电阻。血管阻力的计算公式为 R = ΔP/Q，使用体循环的平均动脉压和中心静脉压之间的差值以及肺循环的平均肺动脉压和闭塞肺动脉压之间的差值，但分母保持不变，即心输出量。因此，对于给定的压力差，组织血流量随局部血管阻力的降低成比例地上升，尽管广泛的血管舒张需要通过心输出量上升进行补偿以防止全身动脉压下降（例如，分布性休克）。

在电路中，功耗 (W) 可以表示为 W = U⋅I = I2⋅R，相同的方程适用于任何泵浦功率：W = ΔP⋅Q。假设 R = ΔP/Q，因此 ΔP = Q⋅R，我们得到相同的 W = Q2⋅R。这意味着对于给定的 U（或 ΔP），W 更依赖于 I（即 Q）而不是 R：例如，在短路的情况下，R 的下降会导致 I 的上升，从而产生大量热量（I2⋅R⋅t，根据詹姆斯焦耳定律，1841）。在循环中，总功率主要限于心脏增加心输出量的能力。因此，即使压力降低，全身 R 的下降总是会导致流量和功率的增加，除了所谓的“固定心输出量”的患者（例如，严重主动脉瓣狭窄）。

压力单位

SI 中的压力测量单位是帕斯卡 (Pa)，即每 1 m2 表面分布的 1 N 正交力。由于数十年来习惯使用源自早期测量仪器的传统单位的习惯，在日常医疗实践中实施 kPa 的许多尝试均以失败告终。Evangelista Torricelli (1644) 发明的水银气压计和后来的水柱压力计是测量压力最有用的工具，尽管无液气压计自 1844 年以来就已为人所知。因此，1 毫米汞柱 (1 mmHg = 133.322 Pa（有时称为托里切利 (Torricelli)、托尔 (Torr)）在世界范围内比 Pa 更常见，作为血流动力学和血气分析测量的压力单位，而 1 cm 水柱 (1 cm H2O = 98.0665 Pa) 在某些情况下仍用于中枢神经系统测量。静脉压（CVP）和腹内压测量。它的近似值 1 mbar = 100 Pa 在呼吸力学中更有用。最后，自2019年5月起，官方不建议进一步使用mmHg。

压力测量

测量意味着与另一个值进行比较。医学中最常见的压力测量是表面压力，它是相对于当前大气压为零水平进行测量的。绝对压力是相对于完美真空测量的：它是表面压力和实际大气压力的总和。一般来说，相对压力代表两个压力值之间的差异。尽管 ΔP 值对于器官灌注至关重要，但在血流动力学监测过程中，我们从不直接物理测量该变量，而是根据监测仪执行的计算得出的结果进行观察：例如，脑灌注压是平均动脉压和颅内压之间的差值。

根据帕斯卡定律，在测量连通容器内的压力时，我们始终需要确保选择并可靠地建立了正确的零位。将零放置在施加精确压力的水平面上似乎是生理学的。因此，中心静脉压通常是相对于右心房水平、腹内压（处于水平仰卧位的膀胱中相对于联合水平）进行测量的。对于这些相对较低的压力，包括肺动脉压力，稳定、正确的调平和可靠的传感器调零对于精确测量至关重要。动脉压远高于静脉或肺床值，对零选择和维持不太敏感；然而，在床边，可以方便地将带有所有压力传感器的工作台放置在与右心房相同的水平（“循环零水平”，仰卧位 – 腋窝处胸大肌的下缘）。

压力曲线和值

无论测量点和方法如何，心动周期中的最大动脉压（AP）代表收缩压（SAP），压力波动的最低点代表舒张压（DAP），而两者之间的差值称为脉压（APulse；图 1.1B；表 1.1）。动脉脉压是我们在触诊动脉时感受到的脉搏物理量（脉搏充盈）。

血流动力学基础-血压：生理背景

平均动脉压（MAP）可以定义为整个动脉脉压周期的平均压力值。动脉压图上平均值的图形表示是一条水平线；直线下方和曲线上方的总面积恰好等于直线上方和曲线下方的总面积（图 1.1A、B）。MAP 的物理模型可以表示为动脉压，通过动脉和压力传感器之间的很长的充满液体的管道完全阻尼：当电路保持闭合但长线消除波动时，传感器测量平均压力。因此，MAP 是一个恒定的压力水平，为大回路提供灌注，等于振荡动脉压提供的灌注。

血流动力学基础-血压：生理背景

图1.1 主动脉根部(a)、胫动脉(b)和中央静脉(c)的血压曲线。SAP 收缩动脉压、MAP 平均动脉压、DAP 舒张动脉压、CVP 中心静脉压

直接监护仪和示波监护仪都不是通过 SAP 和 DAP 计算 MAP，而是通过数字或模拟程序直接评估 MAP。因此，我不知道为什么将 MAP 计算为 DAP 和三分之一 APpulse 之和的说法如此顽固。对于 “正常 “的 AP 曲线形状而言，情况似乎往往如此，但波脉与周期比的任何变化都会导致明显的误差（图 1.1）。

当从主动脉根部移动到外周动脉时，由于 SAP 的增加和 DAP 的减少，脉压升高（图 1.2）。一个明显的解释是，脉搏波遍布动脉分支，而动脉分支比主动脉越来越窄、越来越僵硬。与 SAP 的上升相反，MAP 在大动脉内几乎保持不变，然后由于 DAP 和重搏切迹的下降而逐渐下降。

血流动力学基础-血压：生理背景

尽管通常用单一平均值进行描述，但 CVP 也会因多种因素而发生振荡，包括“胸腔泵”、“肌肉泵”，甚至在屏气休息的身体中！心室和瓣膜（图 1.1C）。尽管这些随心率和呼吸频率频率变化的振幅与动脉压扫描无法相比，但也可以分析静脉压曲线。

循环中唯一无法从压力和流量振荡中直接看到心率的部分是全身毛细血管。然而，这并不意味着毛细血管非脉动流是稳定的：它由于血管分支、非线性血液流变学、白细胞通过等而发生振荡。脉冲流振荡的远端边界可以在床边使用脉搏血氧计看到，该血氧计仅分析脉动流，因此通常不会检测整个毛细血管的去饱和度。然而，硝酸盐输注或手指的罕见变化（不要忘记红外 LED！）会降低 SpO2，尽管 SaO2 正常，因为血管舒张扩大了毛细血管床的脉动流。与普遍的看法相反，脉搏血氧计并不测量动脉的氧饱和度，它测量的是脉动血流饱和度，无论解剖位置如何！

血压、心输出量和组织灌注

为什么我们需要 120/80 mmHg 的动脉压，而毛细血管床入口处的正常静水压仅为 25–35 mmHg 左右？

第一个原因是，与管道系统类似，无论液体管道的高度如何，血液循环都应提供足够的流量。虽然 6 米高的长颈鹿的正常动脉压约为 240/120 mmHg，但我的身高只有 1.83 米，这意味着在直立状态下，我的大脑比脚跟高出 1830 mm H2O（或 135 mmHg）。尽管我的 120/80 mmHg 的血压在身体位置无论如何改变的情况下仍能保持脑灌注，但我还是很高兴能有一个反向的相互关系。

第二个原因可以用电来类比来解释：为什么 12 或 24 V 电压不足以满足家用电源插座的需求，而它们却足以满足汽车车载网络的需求？显然，这是因为我们家里既有小功率（25瓦），也有大功率（5千瓦）高电阻的用电设备，而后者是无法用低电压“灌注”的！在体内，我们也有血管床，无论血管张力如何，在结构上对血流具有高阻力，例如肾脏及其肾小球过滤器、腹部内脏的门户系统、垂体、性腺、胎盘、这是动脉压“技术最低”的主要原因，在这种情况下，尽管心输出量增加，但这些区域的充分灌注在物理上是不可能的。对于张力正常的患者，我们认为 MAP 下限为 65 mmHg。

尽管“器官确实需要血流而不是压力”（Adolf Jarisch Jr.，1929），但由于血管阻力，一定的压力梯度对于足够的灌注仍然是必要的。对于不同的器官，该 ΔP 值可以表示为 MAP 和 CVP（皮肤、脂肪、静息骨骼肌）、间质压力（位于刚性解剖结构内的器官 – 大脑、肾脏、工作肌肉）、局部静脉压之间的差异（门静脉——胃和肠道），甚至是两个静脉压之间的差异（来自门静脉的肝脏灌注的门腔静脉梯度）。肺区域流量分布取决于肺泡内压力和间质压力以及肺相对于重力矢量的位置，形成四个水平区域，一个在另一个之上。

通过局部血管阻力进行血流控制是所谓自动调节的基本机制，即尽管动脉压在一定范围内变化，但仍能保持器官灌注水平最佳稳定的能力。超过这些限制，血流就会变得依赖于压力，从而引发器官损伤的风险。脑血流自动调节是最好的生理模型，涉及肌源性、神经源性和局部代谢反馈回路，这些回路在脑损伤患者中似乎受到损害。在此类受试者中，脑灌注自动调节的正常 MAP 范围约为 75 至 150 mmHg 向右移动，并且或多或少变窄。

最后但并非最不重要的一点是，压力是调节组织液交换的主要因素之一。根据经典的 Ernest H. Starling 理论（1896 年），直到最新的生理学教科书为止，整个毛细血管下坡的静水压力将小动脉末端的液体过滤转化为毛细血管小静脉极的吸收。然而，最近基于糖萼角色识别的跨毛细血管液体交换的修订，突然发现我们没有任何毛细血管中液体吸收的直接证据。因此，不仅是10％而是全部100％的液体，在毛细血管中过滤，通过淋巴系统返回循环。

结论

虽然血流动力学稳定性的目标和显而易见的 “黄金标准 “是流经每个器官/组织的血流量（每 100 克组织每分钟毫升数），但在临床环境中，这一数值至今仍无法获得，这迫使医生使用粗略的替代指标，其中血压最先出现，而心输出量直到近一个世纪后才出现。它们之间的相互作用相当复杂：虽然心输出量是全身灌注安全的基石，但当 MAP 低于临界值时，心输出量就会失效。反过来，只有在血管极度收缩的情况下，才能在心输出量较低的情况下达到正常的系统压力，这无疑表明器官灌注不足。