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冠状病毒-19相关重症急性胰腺炎

Chu • 2022年12月23日 上午10:03 • 文献摘要 • 阅读 949

冠状病毒是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(SARS-CoV-2)引起的一种严重传染病(新冠肺炎),已导致全球死亡率增加。已有多篇报道称,新冠肺炎感染患者常见胃肠道症状。还发现SARS-CoV-2的ACE2受体在胰腺中比在肺中表达更多, 对胰腺炎患者的新冠肺炎状态缺乏认识可能会使医护人员在进行干预以控制胰腺炎并发症(如坏死)时接触SARS-CoV-2。我们报告了一例新冠肺炎诱导的急性坏死性胰腺炎,但没有任何已知的危险因素。

背景

       冠状病毒是一种由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)引起的严重传染病(COVID19),导致全球范围内的死亡率增加。2019年12月在中国武汉首次发现。它最初在中国是一种流行病,最终世界卫生组织宣布这一医疗紧急情况为全球流行病。截至2020年6月29日,全球共有10021401例确诊的新冠肺炎病例,其中499913例死亡报告给世界卫生组织。对中国3062例新冠肺炎阳性患者的荟萃分析显示,最常见的临床表现是发热、疲劳、,咳嗽和咳痰。其他常见症状包括肌肉酸痛、厌食、胸闷和呼吸短促。3据报道,胃肠道症状在新冠肺炎感染患者中很常见。4然而,新冠肺炎感染引起的胰腺损伤并未引起太多关注。我们报告一例新冠肺炎患者,其临床表现为无任何已知危险因素的严重急性坏死性胰腺炎(ANP)。

病例介绍

一名67岁的高加索女性因1天的上腹部疼痛、腹泻和呕吐病史就诊于急诊科。一年前,她的重要手术史包括剖腹手术、小肠切除和肠系膜上动脉(SMA)狭窄的吻合。由于之前的血栓事件,她服用了阿哌沙班。她唯一的其他共病是控制良好的高血压。经急诊科评估,她的血流动力学稳定,心率为112 bpm,血压为158/90 mm Hg,体温为37.5°C。由于在介绍时实行了全国性的封锁,她仅在必要的旅行(如食品杂货和药物收集)时才冒险出门。她没有与任何已知患有新冠肺炎的人保持密切联系。初步评估时她的体重指数为27.5kg/m2。该患者报告一年中仅有一两次饮酒,且不吸烟。她没有胆结石或糖尿病。患者未因绝经后症状接受任何激素替代治疗。

研究

入院时,要求对腹部和骨盆进行对比CT扫描,以明确诊断。她的CT没有显示胰头和胰体的任何增强,表明坏死性胰腺炎。结果显示广泛的胰周积液(图1)。动脉血气分析显示,室内空气中的氧分压(PO2)为12kPa。腹部的超声波扫描没有发现任何胆结石。她的血清淀粉酶在1483 U/L时显著升高。由于在凯特琳综合医院(KGH)国家卫生服务基金会(National Health Service Foundation T rust)分析血清脂肪酶水平不是常规做法,因此我们没有她的血清脂肪酶值。入院期间她的血红蛋白A1c水平在40 mmol/mol的正常范围内。她的其他实验室调查结果列于表1。由于患者的临床状况不断恶化,且有SMA狭窄史,因此在接下来的24小时内进行了CT血管造影。这显示了先前所见的胰周炎性改变和大部分头部和近端体的非增强(坏死性胰腺炎)的间隔进展(图2)。

冠状病毒-19相关重症急性胰腺炎

鉴别诊断

在这种情况下,在急诊科转诊时,我们怀疑这是在她之前的剖腹手术后由于粘连导致的小肠梗阻,或者是由于常见原因如胆结石、酒精或缺血导致的急性胰腺炎,因为她之前有血栓事件。血清淀粉酶升高加剧了我们的怀疑胰腺炎和CT成像证实了ANP的诊断,排除了上述小肠梗阻的区别。患者报告酒精摄入量非常有限,腹部超声扫描未显示任何胆结石。公认的是,如果胆结石已经通过或结石太小而无法通过影像学检测,则与胆结石相关的急性胰腺炎可以在没有胆结石的放射学证据的情况下表现出来。然而,胆道树和正常肝功能测试模式没有变化,这并不意味着这是一种可能的解释。这促使我们寻找其他原因。由于免疫球蛋白G4(IgG4)水平正常,自身免疫性胰腺炎不太可能发生。CT血管造影排除了缺血事件,同时,她的鼻咽拭子的逆转录PCR检测到存在新冠肺炎感染。

根据修订后的亚特兰大分类,

急性胰腺炎的诊断需要以下三个特征中的两个:

(a)与急性胰腺炎一致的腹痛,MRI或经腹超声检查。

(b) 血清脂肪酶活性(或淀粉酶活性)至少比正常上限高三倍。

(c) 急性胰腺炎在CT增强扫描和MRI或经腹超声检查中的特征性表现。

因此,上腹部区域急性腹痛的临床表现与血清淀粉酶水平升高相关,CT成像显示胰腺实质未增强,因此我们诊断为ANP。

治疗

CT结果后,立即开始液体复苏,以确诊ANP。该患者住进了急诊外科病房,正在接受静脉输液和静脉抗生素的保守治疗。

由于患者的生命体征恶化,特别是呼吸频率高达每分钟26次,患者不得不被转移到重症监护室(ICU)。她新开始的氧气需求量为2L,以保持96%的饱和度(图3)。

在ICU,她在术后不同阶段服用了一系列抗生素,包括美罗培南、甲硝唑和克林霉素。与临床微生物学家进行适当讨论。该抗生素覆盖范围用于治疗:坏死性胰腺炎、败血症和新冠肺炎。她没有服用任何抗病毒或抗炎药物,也没有服用任何属于新冠肺炎恢复试验的药物。6患者在ICU期间也不需要任何形式的通气或肌力支持。

冠状病毒-19相关重症急性胰腺炎

冠状病毒-19相关重症急性胰腺炎

结果

和随访入院后24小时内,随着她的临床状况恶化,要求进行紧急胸部x光检查。这显示线性肺不张(图4)。随后,患者入院时进行的新冠肺炎拭子检测结果为阳性。按照标准方案,她立即被隔离。CT显示,患者胰腺有严重炎症改变,伴有不良临床状态和新冠肺炎感染。因此,她被转移到ICU进行密切监测和管理。

由于她的CT血管造影显示胰腺周围和炎症变化的进展,她的病例与附近三级护理中心的肝胆外科医生进行了讨论,他们建议继续保守治疗。在ICU呆了10天之后,患者被送到病房,目前作为住院患者仍保持稳定。图5显示了患者转移到病房后的临床参数快照。截至目前,她正在接受理疗,以帮助恢复任务前的功能基线。除了必须在新冠肺炎重症监护室用适当的个人防护设备进行护理外,患者的新冠肺炎阳性状态并未影响其胰腺炎的整体管理。

 

急性胰腺炎的几个病因已被描述。急性胰腺炎最常见的原因是胆结石和大量饮酒。7然而,在10%-20%的病例中,病因无法确定。8患者否认过量饮酒,超声扫描没有显示胆结石的任何证据。众所周知,包括病毒、寄生虫和细菌在内的许多传染性因素会感染胰腺。文献中广泛描述了病毒性胰腺炎最常见的原因是腮腺炎、柯萨奇B型病毒和甲型肝炎病毒。我们的病例中既没有临床怀疑的理由,也没有上述病毒的直接证据。这增加了人们对新冠肺炎引发胰腺炎的怀疑。已在患有重症胰腺炎的鸽子中发现冠状病毒或类冠状病毒,但在人类中没有进行类似的研究。对52名新冠肺炎患者的研究表明,胰腺损伤的发生率为17%。这项研究将胰腺损伤定义为血清淀粉酶或脂肪酶水平的任何异常。然而,众所周知,胰腺并不是胰腺酶(PE)淀粉酶和脂肪酶的唯一来源。例如,胃肠炎是公认的PE升高的原因。

此外,对新冠肺炎患者的荟萃分析显示,18%的患者有胃肠道症状。1这表明新冠肺炎患者PE升高不能直接归因于胰腺炎。2003年,由SARS相关冠状病毒(SARS-CoV)引起的严重急性呼吸综合征(SARS)在全球范围内爆发,研究人员使用免疫组化和原位杂交技术对死于SARS-CoV的患者的尸检样本进行了研究。1 SARS-CoV和SARS-CoV-2的基因组序列几乎相同,序列同源性为79.6%,据报道,ACE2在胰腺中比肺中表达更多。1这增强了胰腺作为SARS-CoV-2的靶点。虽然新冠肺炎引起胰腺炎的确切发病机制尚不清楚,它被认为是由SARS-CoV-2的局部复制介导的直接细胞病变效应发展而来。

新冠肺炎最严重的并发症是脓毒症样炎症,导致炎症反应失调,导致细胞因子风暴。1急性胰腺炎过度全身炎症反应综合征导致远处器官损伤和多器官功能障碍。炎症介质,如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素(IL)-6和IL-10,在急性胰腺炎和新型冠状病毒肺炎的炎症反应中起着关键作用。17 18共存的胰腺炎和新冠肺炎导致临床进程加快,临床医生可能面临极大的挑战。在ANP并发继发感染的情况下,可能需要采取诸如尸检等干预措施。这样的手术会增加手术外科医生的风险。这是因为SARS-CoV-2在整个胃肠道中普遍存在,腹腔液的病毒载量高于上呼吸道分泌物。1在内镜或微创引流/坏死切片等气溶胶产生过程中,医护人员接触的风险要高得多。

总之,本报告强调了将新冠肺炎视为特发性胰腺炎患者潜在病因的重要性,尤其是在疫情期间。参与处理胰腺炎相关并发症的手术外科医生和介入放射科医生需要意识到感染的风险。

本文荟萃自病例来源: Kumaran NK, Karmakar BK, Taylor OM. Coronavirus disease-19 (COVID-19) associated with acute necrotising pancreatitis (ANP).BMJ Case Reports CP 2020;13:e237903.,只做学术交流学习使用,不做为临床指导,本文观点不代表数字重症立场。

Covid19急性胰腺炎
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