昨天我们学习了急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断，诊断看上去指标列的一条条的，那么 ARDS到底是一种什么样的疾病呢，我们怎样在临床上去识别它呢？希望通过今天的学习大家能够有个大致认识。
ARDS 流行病学
美国一项多中心、前瞻性人群队列研究确定了ARDS的发病率。该研究自1999年到2000年随访了1113例ARDS患者15个月：
●研究发现，对于动脉血氧分压与吸入氧分数比值(PaO2/FiO2)小于等于300mmHg的个体，其年龄校正的发病率为86/100,000人-年，而对于PaO2/FiO2小于等于200mmHg的个体，发病率为64/100,000人-年。
●本病的发病率随患者年龄的增长而增加，15-19岁个体的发病率为16/100,000人-年，75-84岁人群的发病率为306/100,000人-年。
●根据这一数据推测，美国每年有大约190,000例ARDS。
在重症监护病房(ICU)中，有10%-15%的入住患者和最多达23%的机械通气患者满足ARDS标准。例如，针对近30,000例ICU患者的一项国际多中心研究显示，10%的ICU入住是由ARDS所致。大部分ARDS患者(80%)需要机械通气。在ARDS患者中，大多数(47%)为中度ARDS，其余为轻度(30%)或重度ARDS(23%)。ICU中23%的机械通气患者是因为ARDS。
ARDS的发病率存在地域差异，美国和欧洲的发病率可能高于其他国家。
ARDS是一种可由多种病因引起的急性弥漫性炎症性肺损伤。识别并及时治疗急性呼吸窘迫综合征对于降低相关的高死亡率至关重要。ARDS患者表现为ARDS本身的特征以及诱发事件引起的特征。然而，这些表现是如此非特异性，以至于在疾病进展之前经常错过诊断。
临床特征
ARDS的发现
对于有进行性呼吸困难症状、对氧气的需求增加以及诱发事件发生后6-72小时内胸部影像学检查显示肺泡浸润的患者，应怀疑ARDS。
病史和体格检查
患者通常在诱发事件发生后6-72小时（或长达1周）后出现呼吸困难和动脉血氧饱和度降低。体格检查时，患者可能出现呼吸急促、心动过速和弥漫性湿啰音。严重时，急性意识模糊、呼吸窘迫、发绀和出汗可能很明显。咳嗽、胸痛、喘息、咯血和发热不一定都存在，主要由潜在病因驱动。
实验室检查
实验室检查是非特异性的。
全血细胞计数可显示白细胞计数正常、升高或降低，伴或不伴核左移（应激反应）。
常规生化检查可发现严重低氧血症或相关休克和全身炎症的器官损伤证据（如急性肾损伤或转氨酶升高）。
凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间可能延长，D-二聚体升高，但弥散性血管内凝血病 （DIC） 的实验室证据通常仅见于相关脓毒症或恶性肿瘤患者。
动脉血气(ABG)分析可显示低氧血症，初始常伴有急性呼吸性碱中毒和肺泡-动脉血氧梯度增加。急性高碳酸血症性呼吸性酸中毒的发生是一种不良的体征，可能提示重度 ARDS 且即将呼吸骤停。低氧血症引起的代谢性酸中毒不常见，如果存在，更可能是由于诱发病因（如脓毒症）或相关器官损伤（如急性肾损伤）。
影像学检查
ARDS影像学检查结果各不相同，取决于ARDS的严重程度。初始胸片通常表现为双侧弥漫性肺泡阴影，伴重力依赖区肺不张，但检查结果可能不明显。
胸部CT可能显示广泛的斑片状和/或融合性气腔混浊，通常在肺部重力依赖区更明显。
这种阴影可能不明显（如斑片状毛玻璃样），特别是在早期ARDS中，但随着严重程度的恶化，其外观可能变得实变。
急性呼吸窘迫综合征的放射学表现随时间而变化。
床旁肺部超声仍处于研究阶段，但初步研究表明，与胸部CT相比，诊断ARDS的敏感性为83%-92%。
诱发事件的表现
患者就诊时也可能存在与基础病因相关的临床表现。例如，肺炎诱发脓毒症所致 ARDS 患者可能出现发热、低血压、白细胞增多伴左移、肺叶实变和乳酸酸中毒;休克患者可能还有器官衰竭的证据，包括转氨酶升高和急性肾损伤。
诱发事件的典型特征往往掩盖了急性呼吸窘迫综合征的表现。例如，由胰腺炎相关肺不张导致的阴影可能与ARDS表现类似，最终导致诊断延迟。
ARDS常见病因：
脓毒症、吸入性肺炎、传染性肺炎、严重创伤、肺挫伤、烧伤、胰腺炎等等，我们这里给大家罗列了一个表格，大家可以预先看一下，明天我们进一步详细学习。
本文荟萃自公众号： 每天和磊哥一起学习 ，只做学术交流学习使用，不做为临床指导，本文观点不代表数字重症立场。
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