ARDS

  简  介     急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS)是一种由肺部炎症而非心源性肺水肿引起的急性低氧性呼吸衰…

  摘  要 近几十年来的实验和临床研究表明，急性肺损伤(ALI)患者的肺和脑之间存在复杂的相互关系。虽然急性脑损伤是ALI和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者最常见的不足之一，但…

急性呼吸窘迫综合征的自由或保守氧疗       期刊与作者 IF:74.699 Loic Barrot（洛奇•巴罗特） Critical Care Unit,University …

有意义的ARDS亚表型的识别—以及它们对疾病预后和治疗反应造成差异的原因—为未来的试验提供了预后和预测型富集。在医疗机构对可行的表型分析方法的前瞻性评估是将这些发现转化为新的ARDS个体化治疗的关键下一步。最终，ARDS亚表型的识别可能有助于实现ARDS的精准重症监护

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）被定义为，尽管给予正压通气，但仍然存在低氧血症，伴随着非心源性肺水肿。导致ARDS低氧血症的病理生理机制是多样性的，对治疗的反应各不相同。对这些机制的精确理解可能有助于确定特定的ARDS表型。

对肺保护性通气策略无反应的持续或恶化的低氧血症称为难治性ARDS，其挽救性治疗措施包括：俯卧位通气、体外膜肺氧合（ECMO）、神经肌肉阻滞剂、肺血管扩张剂、肺复张和高PEEP、气道压力释放通气和高频振荡通气，本文将做详细介绍。

从病理生理角度来讲，急性肺水肿机制复杂，牵扯到：毛细血管静水压、间质静水压、胶体渗透压和毛细血管通透性。临床引起肺水肿的一些疾病包括：心衰、二尖瓣反流、心律失常、运动、游泳、潜水等。需要知道的是，左心输出量和右心输出量不匹配也会引起肺水肿。右心收缩能力急剧增加会导致肺毛细血管静水压增加，从而引起肺水肿。

最后更新: 第一版 2018年
制定机构:严重急性低氧性呼吸衰竭急诊治疗专家共识组
出处：中华急诊医学杂志, 2018, 27(8): 844-849

在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中，液体管理模式具有挑战性和争议性。最佳的液体管理应提供充足的氧供输送到身体，同时避免肺水肿增加进一步损害气体交换。

然而由于血流动力学的不稳定往往是影响急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病死率的重要因素，因此临床医生必须警惕MV对右心室功能及肺血管阻力（PVM）的潜在不利影响。不管是在自主呼吸还是正压通气（PPMV）中，胸膜压（PPL）、跨肺压（PTP，等于肺泡压与PPL之间的差值）以及肺容积的变化，都会对包括心脏前负荷、后负荷、心率以及心肌收缩力在内的血流动力学产生重要影响。