ARDS的定义
柏林定义需要四个标准
急性发作（<7 天内出现新的或恶化的呼吸道症状）。
排除由于积液、肺不张或结节病引起的双侧肺部弥漫性浸润。不幸的是，在胸部 X 光片上识别 ARDS 是出了名的主观。
排除心力衰竭。
尽管 PEEP ≥ 5 cm（来自 BiPAP 或有创通气），但 PaO2/FiO2 <300 mm (40 kPa)。
轻度 ARDS：PaO2/FiO2 200-300 mm (27-40 kPa)。
中度 ARDS：PaO2/FiO2 100-200 mm (13-27 kPa)。
严重 ARDS：PaO2/FiO2 <100 mm (<13 kPa)。
PaO2/FiO2 比率的无创估计
如果无法获得动脉血气，下表可用于粗略估计 PaO2/FiO2 比率。
估计的 PaO2/FiO2 比率似乎准确到大约 +/- 75 mm 以内。对于检测 PaO2/FiO2 <150 mm 的患者，其敏感性为 87%，特异性为 91%。(皮肤 肤色较深的患者表现可能更差。
一些基本的流行病学
ARDS 发生在大约四分之一的 ICU 插管患者中。
与 ARDS 相关的住院死亡率约为 30-40%。 然而，大多数 ARDS 患者并非死于难治性低氧血症，而是死于多器官衰竭。可归因于呼吸衰竭的确切死亡率尚不清楚（但远低于 30%）。
ARDS不是病！
ARDS 不是单一疾病，而是数十种不同疾病的集合——任何会导致急性、弥漫性肺实质肺衰竭的疾病。这样一来，ARDS就类似于“急性肾损伤”。
从历史上看，ARDS 通常被等同于一种特定形式的组织学炎症（弥漫性肺泡损伤与透明膜）。然而，只有约 63% 的符合柏林 ARDS 定义的患者实际上存在弥漫性肺泡损伤。 因此，弥漫性肺泡损伤患者实际上构成了 ARDS 患者的一个亚组（预后更差）。如果患者被确定患有 ARDS，那么确定他们患有 ARDS 的原因（例如细菌性肺炎）仍然至关重要 。
始终努力确定患者 ARDS 的原因。
ARDS 的许多原因都需要特定的治疗，因此仅提供支持性治疗将失败。
伪ARDS（又名，快速改善的ARDS）
肺不张可能导致与 ARDS 无法区分的临床表现（包括与 ARDS 非常相似的 CT 扫描表现）。
假ARDS的显着特征是当暴露于足够的气道压力时，氧合会迅速改善。在招募 12-24 小时后，PaO2/FiO2 比值提高 >300 mm (40 kPa)，因此患者不再符合 ARDS 的诊断标准。
假性ARDS在临床上很重要，因为这些患者通常对高平均气道压力反应良好，但不能从肌松或俯卧等干预措施中受益。如下文进一步讨论的，患者应在俯卧前使用呼吸机优化 > 12 小时，以便筛选出患有假性 ARDS 的患者。
“ARDS mimic”
许多作者将没有弥漫性肺泡损伤的符合 ARDS 柏林定义的患者描述为“ARDS mimic”（只有引起弥漫性肺泡损伤的疾病才是“真正的”ARDS）。
就本章而言，ARDS 指的是柏林定义所定义的临床综合征（包括多种组织学模式——这在临床实践中通常是未知的）。这包括许多作者所说的“ARDS mimic”以及“真正的 ARDS”。
心源性肺水肿与 ARDS
历史上区分心源性和非心源性肺水肿是基于肺动脉导管的楔形压力，但目前肺动脉导管很少使用。进行这种区分的最佳方法是肺部超声检查和/或胸部 CT 扫描。
胸部 CT 扫描（CXR 有时会提出类似的发现，但 X 射线的特异性较低）：
心源性肺水肿：弥漫性水肿、间隔增厚、胸腔积液、心力衰竭的证据（如左心房扩张）。
急性呼吸窘迫综合征：斑片状水肿，常有致密实变区域散布着表现正常的肺。
肺部超声：
心源性肺水肿：B线分布于全肺，胸腔积液，胸膜线正常（细）。
急性呼吸窘迫综合征： B 线与 A 线混合的斑片区域（正常肺），密集的肺下实变区域（与胸膜接触的严重病变肺的小斑块），胸膜线可能看起来很粗/参差不齐。
实际上，有可能同时患有 ARDS 和肺水肿（它们并不相互排斥）。超声检查和胸部 CT 的优点之一是它们能够同时诊断这两个过程的特征。
ARDS的常见原因
粗体诊断是最常见的。 紫色突出显示可能无法对包括皮质类固醇在内的支持性救治包做出反应的诊断。
感染是 ARDS 的最常见原因
(1) 肺炎：
最常见的是细菌或病毒。
Pneumocystis jirovecii 肺炎是可能的。
真菌（如曲霉病）不太常见。
(2)非肺脓毒症。
炎症
全身炎症（如胰腺炎、烧伤）。
弥漫性肺泡出血（通常是由于 ANCA 血管炎）。
急性嗜酸性粒细胞性肺炎（AEP）。
特发性肺纤维化 (IPF) 或非特异性间质性肺炎 (NSIP) 恶化。
可能与风湿性疾病有关。
急性过敏性肺炎（HP）。
隐源性机化性肺炎（COP）。
药物/血液/辐射
1.药物性肺炎：
2.放射性肺炎。
3.输血相关的急性肺损伤 (TRALI)，尤其是大量输血后。
对肺的损伤
误吸。
溺水。
烟雾吸入。
电子烟或电子烟相关肺损伤 (EVALI)。
肺挫伤，多发伤患者。
高风险手术（如肺切除术、食管切除术）
其他
急性镰状胸综合征
脂肪栓塞综合征（外伤或骨科手术后）
急性呼吸窘迫综合征的评估
评估的范围应根据临床情况进行调整。在某些情况下，ARDS 的原因可能很明显，因此没有必要进行广泛的评估。
历史
? 药物暴露。
? 输血产品。
? 恶性肿瘤（考虑因素包括化疗、检查点抑制剂、放疗、机会性感染）。
? 感染性或风湿性前驱症状。
实验室
感染检查：
如果怀疑弥漫性肺泡出血：尿液分析、红细胞沉降率 (ESR)、C 反应蛋白 (CRP)、cANCA、pANCA、抗 MPO、抗 PR3、ANA （更多关于弥漫性肺泡出血）
全血细胞计数有差异（？嗜酸性粒细胞增多）。
成像
CT 胸部，包括评估：
如果可能发生败血症，应进行腹部/骨盆 CT 以评估感染病灶。
支气管镜检查与支气管肺泡灌洗
对于大多数患者，支气管镜检查的阳性结果相对较低。
支气管镜检查特别有用的诊断：
弥漫性肺泡出血（例如，由于 ANCA 血管炎）。
急性嗜酸性粒细胞性肺炎（AEP）。
机会性感染（如 PJP、曲霉）导致免疫功能低下。
支气管镜检查的风险包括恶化的低氧血症以及气压伤的风险。
了解分流生理学
ARDS 的组织学发现是异质的（最值得注意的是，所有患者都没有弥漫性肺泡损伤和透明膜）。然而，对所有 ARDS 患者都有效的一个共性是存在肺内分流。分流由接受血流但没有通气的肺泡单位引起，导致脱氧血液分流到体循环中。
根据上述等式，心输出量影响氧饱和度。 如果心输出量减少，则混合静脉血氧饱和度会降低——导致分流穿过肺部的血液含氧量减少。血红蛋白和全身耗氧量 (VO2) 也会以类似的方式影响氧饱和度。这种相互作用在临床上很重要，因为心脏突然恶化会导致血氧饱和度突然下降。在极端情况下，可能会操纵全身耗氧量 (VO2)、心输出量和血红蛋白，以保护全身氧合。
治疗 ARDS 的病因
由于可逆过程，许多患者患有 ARDS。识别潜在的过程并对其进行处理可能是最重要的干预措施。
关于 ARDS 的文献几乎没有提到这一点，因为不可能研究这方面的护理（在一组异质的 ARDS 患者中，不同的患者需要不同的治疗）。
例如，在可能发生细菌感染的情况下，患者最初可能会经验性地接受抗生素治疗（直到可以排除细菌感染）。
类固醇
ARDS中类固醇的背景
类固醇在 ARDS 中的益处可能取决于潜在的病因（因为 ARDS 不是单一的疾病过程，而是数十种不同疾病的集合）。
类固醇已证明对大多数通常导致 ARDS 的疾病有益，例如：
细菌性肺炎。
病毒性肺炎，例如 COVID-19。
非肺脓毒症。
大多数间质性肺病（如血管炎、隐源性机化性肺炎、过敏性肺炎）。
药物性肺炎、放射性肺炎
因此，预期类固醇会使大多数 ARDS 患者受益是合乎逻辑的。然而，对于因已知疾病对类固醇无反应（例如吸入性肺炎）而患有 ARDS 的患者，类固醇的使用是可疑的。
关于对异质 ARDS 患者群体使用类固醇的证据
入院 7 天后应用类固醇已被发现作为 ARDS 的抢救疗法无效。
一项个体患者数据荟萃分析结合了四项评估延长甲基强的松龙治疗早期 ARDS 的随机对照试验，发现死亡率降低，无呼吸机天数有所改善（13 比 7，p <0.001）。
DEXA-ARDS 试验发现地塞米松可提高死亡率并加快机械通气的脱机。
所有这些证据都是使用较早的 ARDS 定义获得的，该定义要求PaO2/FiO2 比率 <200 mm (27 kPa)。
底线
在 ARDS 中使用类固醇仍然存在争议。类固醇可能对大多数患者有益，因为他们可能患有类固醇反应的疾病过程。（然而，类固醇不太可能对已知疾病过程对类固醇无反应的患者有益。）
在以下情况下，类固醇的效用最大：
在疾病过程的早期应用。
用于病情较重的患者，PaO2/FiO2 <200 mm (27 kPa)。
患者已知或可能患有类固醇反应性疾病过程。
如果担心活动性真菌或分枝杆菌感染，则禁用类固醇。
类固醇的最佳剂量尚不清楚。以下两种方案大致等效：
DEXA-ARDS 试验使用 20 mg 地塞米松 5 天，然后使用 10 mg 地塞米松 5 天（如果患者拔管，则在 10 天前停药）。( 32043986 ) 地塞米松在半衰期长方面具有优势，可自行减量并降低盐皮质激素活性（避免出现高钠血症和钠潴留的问题）。
SCCM/ESICM 指南推荐甲基强的松龙 1 mg/kg/天，14 天内逐渐减量。
保守的容量策略
证据
对于没有积极休克的患者，FACTT 试验表明，保守的输液策略有助于拔管。 FACTT 试验使用了一个非常复杂的方案来确定患者何时需要利尿。但是，如果您查看液体输入与液体输出的平衡，最终会发生的是，保守液体组的患者实现了净均匀的液体平衡，而自由液体组的患者获得了约 6 升液体。
底线
最初，患者可能需要利尿（特别是如果他们接受了大容量复苏）。一旦患者达到正常容量状态，目标是均匀或略微负的液体平衡（输入大致等于输出）。
尽可能避免液体推注。
NIV 与 HFNC
高流量鼻导管 (HFNC)
在 FLORALI 试验中，HFNC 降低了 ARDS 患者的死亡率。 这对于有大量痰液产生的细菌性肺炎患者可能特别有用。HFNC 允许排痰，从而保持呼吸道通畅。
CPAP 或 BiPAP
RECOVERY-RS 试验发现，CPAP 降低了 COVID-19 患者的插管需求。病毒性肺炎患者可能从 CPAP 或 BiPAP 中获益更多（因为它们不会产生大量分泌物并且需要正压来募集肺组织）。
底线
许多 ARDS 患者可能得到 HFNC、CPAP、BiPAP 或这些模式的某种组合的充分支持（例如，HFNC 期间允许气道清除与 CPAP/BiPAP 期间交替以募集肺）。
对于不同的患者，不同的方式可能是最佳的，这取决于患者的个体因素（例如，痰液产生量、各种界面的耐受性、合并 COPD）。
无创支持策略失败并需要插管的患者通常会预后不佳，因为这种失败正在选择最严重的患者队列。这种选择过程不应被解释为意味着无创支持 会导致患者病情恶化。
清醒俯卧
（返回内容）
未插管的患者可以在大部分时间保持俯卧位，从而实现俯卧的生理益处，这已在插管患者中得到充分证实。
清醒俯卧可与高流量鼻导管 (HFNC)、CPAP 或 BiPAP 结合使用。
COVID-19 大流行的新证据表明，这是一种安全有效的技术。
氧合目标
（返回内容）
根据 ARDSnet 试验，传统的 0xygenation 目标是PaO2 55-80 mm或88-95% 的饱和度。
迄今为止，比较更自由和更保守的氧气目标的 RCT 未能检测到任何可重复或可靠的有益信号，不同的研究指向不同的方向。（例如，LOCO2、ICU-ROX、HOT-IC U、Oxygen-ICU） 因此，没有令人信服的理由来改变大多数患者的氧合目标。正在进行的 Mega-ROX 试验有望澄清这一点。
脉搏血氧仪可能会高估深色皮肤患者的氧合。 在这种情况下，与 ABG 的相关性和/或目标饱和度 >90-92% 可能是合理的。迫切需要进一步的数据来阐明各种设备的性能和优化管理。
通气目标和允许性高碳酸血症
允许性高碳酸血症的概念
插管患者对高碳酸血症的耐受性非常好（高碳酸血症可能会导致非插管患者嗜睡和迟钝，但这对插管患者来说并不危险——实际上它可能对某些患者有益）。
实现肺保护性通气比“正常化” pCO2 更重要。患者最终死于肺损伤——而不是高碳酸血症。
允许性高碳酸血症是指故意让 pCO2 升高以促进肺保护性通气的做法。
允许性高碳酸血症的禁忌症
右心室衰竭（高碳酸血症增加肺血管阻力，对右心室施加额外的压力）。
颅内压升高的急性神经系统疾病（高碳酸血症可能导致颅内压进一步升高）。
怀孕可能是相对禁忌症（可用证据相对较少）。
允许性高碳酸血症患者的 pH 目标值
这是未定义的。允许性高碳酸血症没有已知的限制（即，低于患者明显恶化的 pH 值）。
大多数供应商和指南似乎对大约 7.20以上的 pH 值感到满意。 但是，请注意这是任意选择。在严重的情况下，接受较低的 pH 值通常是明智的。
也许比 pH 值更重要的是患者对此的耐受程度（例如，血流动力学不稳定的证据）。
使用 IV 碳酸氢盐达到 pH 目标
面对高碳酸血症，IV 碳酸氢盐可用于保护 pH 值。例如，这被用于具有里程碑意义的 ARDSnet 试验。
将碳酸氢盐提高到轻度升高的水平（例如，30-35 mM）将更容易达到安全的 pH 值，同时保持肺保护性通气。肾脏功能正常的 ARDS 患者会在几天内出现代偿性代谢性碱中毒；IV碳酸氢盐给药仅仅加速了这种代偿然补偿过程。请记住，正常的碳酸氢盐水平为 24-28 mM（在 ICU，我们通常习惯于看到较低的水平，因为我们的大多数患者都是酸中毒的）。
根据容量和钠状态，可以使用高渗或等渗碳酸氢盐。
机械通气
呼气末正压 (PEEP)
PEEP 的好处：
PEEP 的风险：
ARDSnet 试验使用 PEEP 表将不同水平的 PEEP 与 FiO2 配对（上图）。 随后的研究调查了使用更高水平的 PEEP。RCT 的荟萃分析发现，较高的 PEEP 表可降低中度至重度 ARDS 患者的死亡率。 同样值得注意的是，与在 EPVent-2 试验中使用食管测压法的更复杂策略相比，发现高 PEEP 表产生相同的结果。因此，一些指南建议对 PaO2/FiO2 <200 mm (27 kPa) 的患者使用较高的 PEEP 表。 然而，只有在对个体患者安全有效的情况下，才应继续使用更高的 PEEP。
病态肥胖患者也可能受益于更高水平的 PEEP。这种 PEEP 主要用于抵消来自腹部内容物的压力，并且不会被肺部“感觉到”（它对跨肺压没有贡献）。对 ALVEOLI 试验的事后分析发现，在所有肥胖患者（定义为体重指数 >30）中，与标准 PEEP 相比，高 PEEP 表降低了死亡率。
潮量
ARDSnet 试验表明，与 12 cc/kg IBW 相比，6 cc/kg 理想体重 (IBW) 产生了生存益处。
中间潮气量的安全性尚不清楚（例如，8 cc/kg IBW）。6 cc/kg 对一些患者来说难以耐受，因此略微放宽至 8 cc/kg 可能是合理的（特别是如果这可以在不增加平台压 > 30 cm 的情况下实现）。
始终确保潮气量是根据理想体重计算的，而不是实际体重（例如使用MDCalc）。
平台压
平台压限制：
病态肥胖患者可能需要高 PEEP 和平台压来维持肺复张，而不会导致危险的高水平肺泡扩张（即跨肺压低）。因此，为这些患者接受更高的平台压通常是有益的。在这些情况下，低驱动压力可能会提供一些保证，即通气确实具有肺保护作用（见下文）。
驱动压力
驱动压力 =（平台压 – PEEP）。
对几项 ARDS 研究的回顾性分析发现，较低的驱动压力和较低的死亡率之间存在很强的相关性。但是，没有前瞻性证据表明有意调整呼吸机以降低驱动压力是有益的。这种相关性可能部分反映了病情较重的患者依从性较差（而不是揭示驱动压力与死亡率有因果关系）。
目前，驱动压力可能是一个需要注意的有用参数。理想情况下，驱动压力可能低于 <15 厘米。
呼吸机不同步的管理
呼吸机不同步很常见，尤其是在尝试以非常低的潮气量实现通气时。
调整呼吸机
格言是“让呼吸机适应病人，不要让病人适应呼吸机”。如果可能，应调整呼吸机设置以提高舒适度。
这将因模式和个体患者而异。例如，
如果其他选项失败，可以尝试转换到压力循环呼吸机模式（例如，压力控制通气或APRV）。
呼吸镇静
镇静剂可能有帮助，尤其是那些直接抑制呼吸驱动的药物（例如丙泊酚和芬太尼）。
为避免使用高剂量的丙泊酚或阿片类药物，其他镇静剂也可能有所帮助（例如，用于焦虑的非典型抗精神病药和用于疼痛的疼痛剂量氯胺酮）。
代谢性酸中毒的管理
任何代谢性酸中毒的存在都会增加呼吸动力（努力引起代偿性呼吸性碱中毒）。这将使患者感到更加饥饿和痛苦。因此，任何代谢性酸中毒都应该得到适当的治疗。
如果 pH 值仍然很低，也可以考虑静脉注射碳酸氢盐。 温和的碱化会降低呼吸动力，这在理论上可能会提高舒适度。
肌松
如果其他治疗失败，深度镇静和肌松将消除呼吸机不同步。这可能在 ARDS 病程早期最有用，时间有限（例如，<48 小时）。
应避免长时间瘫痪。
俯卧位
理由和证据
仅使用传统机械通气时，后肺组织通常会完全不张（肺不张）。随着肺泡单位塌陷，这会扭曲相邻肺泡的几何形状，从而促进它们的塌陷——导致难以打破的恶性循环的肺泡塌陷。这可能会导致患者出现持续性肺不张和低氧血症，尽管进行了数天的机械通气，但随着时间的推移无法解决——导致患者无限期地卡在呼吸机上。
长时间（>16 小时/天）俯卧位通气可促进后肺组织的复张，以及依赖支气管分泌物的引流。这可以打破持续性后肺不张的循环，让患者在呼吸机上取得进展。
证明俯卧位有益的主要研究是 PROSEVA 试验（下图）。这项研究的主要局限性在于它是在法国 ICU 中进行的，具有超过 5 年的俯卧位经验，因此不清楚这将如何转化为经验不足的中心。 此外，由于各种禁忌症，大约一半的患者被排除在研究之外，因此将这些发现推广到每个患有严重 ARDS 的患者是不正确的。
开始俯卧的指征
尽管对呼吸机进行了 12-24 小时的优化（基于 PROSEVA 试验），但PaO2/FiO2 比率 <150 mm (20 kPa) 的患者应考虑俯卧位。
俯卧位应延迟 12-24 小时以优化机械通气（例如高 PEEP 的 ARDSnet 通气），因为许多患者仅对仰卧位机械通气反应良好。患者氧合通过正压通气显着改善的现象被称为快速改善 ARDS (riARDS) 或“假性 ARDS”。 此类患者不应俯卧。俯卧位通气的理想候选者可能包括：
具有依赖性、对称浸润的患者。
腹内压升高的患者。
由肺外病因引起的 ARDS。
俯卧位的禁忌症
不稳定的脊柱、股骨或骨盆骨折。
可能需要心脏复律的不稳定节律。
顽固性低血压（例如，持续性 MAP<65 mm）。
无法对患者进行深度镇静（例如，由于极高的镇静耐受性）。
带有主动漏气的单前胸管。
大咯血。
颅内压（ICP）升高。
开腹。
腹腔室综合征或极度肥胖（俯卧可能会进一步增加腹内压，从而导致肾和肝功能衰竭）。
怀孕（相对禁忌症，取决于胎龄）。
过去两周内进行过气管手术或胸骨切开术。
过去两周内有严重的面部手术或外伤。
C 脊柱或肩部的活动受限（可能会增加压疮的风险）。
一些技术细节
俯卧位患者应深度镇静或肌松，以降低气管导管移位的风险。
俯卧前应获得安全的 IV 通路（例如，必要时使用中心线或 PICC 线）。
在俯卧位通气期间应继续进行肠内营养（尽管某些方案可能涉及在将患者翻身之前保持营养）。
重症监护病房应维护并遵循当地的探查协议，该协议规定了额外的程序细节。
何时停止俯卧
1) 由于不良事件：
2) 由于患者的改善：如果患者在旋后至少 4 小时后能够维持 PaO2/FiO2 比 >150 mm (20 kPa) 且 FiO2 ≤0.6，则可以停止俯卧。
3）由于无效：如果俯卧位不能明显改善氧合或呼吸顺应性，考虑停止进一步俯卧位。
APRV
基本
APRV 是一种呼吸机模式，它基本上结合了高压下的压力支持通气期（在此期间患者可以自主呼吸）和非常短的气道压力下降，从而提供机器驱动的“倾倒呼吸”。倾倒呼吸提供呼吸机驱动的二氧化碳清除（从而提供“呼吸机支持”）。
APRV 允许实现非常高的平均气道压力，而没有非常高的平台压。这允许在最大限度地减少气压伤的同时复张肺组织。将肺泡保持在开放状态可以避免肺不张（“开放肺”策略的一种形式）。
优点
APRV 通常耐受性良好，因为它允许患者大部分时间自主呼吸。与传统通气相比，这最大限度地减少了对肌松、镇静剂和阿片类药物的需求，从而避免了药物副作用（例如，谵妄、肌病、便秘、阿片类药物依赖/戒断）。
快速倾倒呼吸可以促进分泌物清除，从而降低呼吸机相关性肺炎的风险
高平均气道压力和膈肌收缩的结合促进了后肺组织的复张。
缺点
气道压力升高可能会降低心脏前负荷并导致低血压。
许多中心和提供者缺乏使用 APRV 的经验。
一些呼吸机（例如 Drager）很容易提供 APRV，但其他呼吸机品牌（例如 Puritan Bennett）则很难提供 APRV。
缺乏对潮气量的直接控制。
潮气末二氧化碳图可能难以或不可能解释。
证据基础
比较 APRV 与低潮气通气的最大 RCT 发现，APRV 显着改善了无呼吸机天数、拔管和血流动力学（下图）。
一项荟萃分析发现了其他 RCT 的益处的证据，尽管此类研究非常小。
APRV 的最佳候选人包括：
有大量后肺不张的患者。
由于禁忌症而无法俯卧的患者。
病态肥胖患者（常规通气时气道压力不足）。
未肌松的患者：
APRV 可能对难以镇静的患者特别有用（在某些情况下，几乎不可能对患者进行足够深的镇静以人道地使他们瘫痪）。 APRV可用于肌松患者，但在进行一些呼吸努力的患者中最有效（这种努力有助于后肺组织的募集和改善静脉回流到心脏）。
APRV 的禁忌症：
严重的哮喘或慢性阻塞性肺病（短暂的呼吸可能没有足够的时间来呼气）。
难治性休克（胸内压升高可能会导致血流动力学恶化）。
在 ARDS 的整体治疗方案中最佳利用 APRV ？
APRV 的理想利用仍然存在争议。
APRV 可用作主要的通气支持模式，尤其是在更适合 APRV 候选的患者中（见上文）。或者，APRV 可用作对常规通气无反应的患者的抢救方式。
APRV 已取代目前已过时且不应使用的高频振荡通气 (HFOV) 。
请注意，完全复张肺需要几个小时。最后：
尽早开始 APRV 是有意义的（在患者处于极端情况之前）。
未能立即改进 APRV 不应被视为 APRV 失败。
肌松
潜在的好处
肌松会降低代谢活动，从而减少二氧化碳的产生和氧气的消耗。这可能对气体交换严重受损的患者略有帮助。
完全避免呼吸机不同步，这可能有助于限制峰值压力并降低气压伤（例如气胸）的风险。
可以方便进行俯卧。
可以准确测量平台压。
潜在风险
肌松需要深度镇静。深度镇静可能会增加谵妄和延迟觉醒的风险。
肌松可能会增加危重病神经病或肌病的风险（尤其是在使用氨基类固醇肌松剂与皮质类固醇联合使用时）。
膈肌活动减少可促进膈肌萎缩和肺不张。
证据
ACURASYS 试验评估了在 PaO2/FiO2 <150 mm (20 kPa) 的患者中使用顺式阿曲库铵进行 48 小时的早期麻痹。该研究旨在显示死亡率益处，但这仅在调整后的分析中具有统计学意义（不是基于原始数据）。
更大的 ROSE 试验随后发现常规顺式阿曲库铵肌松没有益处（与按需麻痹策略相比，导致对照组 15% 的患者接受麻痹）。
回想起来，这两项实际上可能都是中性研究。
底线？
肌松并不是对所有 ARDS 患者都有广泛的益处。
肌松可能对选定的患者有用，例如：
如果有的话，顺阿曲库铵是首选的麻痹剂。尽管顺式阿曲库铵比氨基类固醇麻痹剂更贵，但它似乎具有较低的肌病风险。
如果使用肌松，应使用尽可能低的剂量，并在尽可能短的时间内使用。
吸入肺血管扩张剂
吸入依前列醇
两个生理益处：
在 ARDS 中支持依前列醇的证据并不充分。
吸入依前列醇的潜在作用：
一氧化氮
一氧化氮可能不是首选，原因如下：
一氧化氮具有高铁血红蛋白血症和急性肾损伤的风险。
一氧化氮迅速引起快速反应，使其在大约两天内停止工作。
一氧化氮的风险似乎会随着更高剂量的更长时间使用而发生。因此，一氧化氮仍然是稳定崩溃的 ARDS 患者的一种非常可行的策略。
顽固性低氧血症的绝望措施
许多对常规通气无反应的患者将对吸入依前列醇、APRV 和/或俯卧位通气（或同时应用这三种干预措施）的组合有反应。对于对这些疗法无反应的患者，应考虑 ECMO（见下文）。如果 ECMO 不可用或患者不是 ECMO 的候选人，那将构成一个非常绝望的情况。可以考虑以下干预措施。可能需要同时进行几次干预，直到患者稳定下来。
肌松麻痹： 这减少了氧气消耗，从而提高了混合静脉血的氧饱和度。
温度控制： 体温每升高 1 摄氏度，全身代谢活动增加约 10%。减少代谢活动将改善难治性 ARDS 中的氧气和二氧化碳水平。一个简单的干预措施是安排对乙酰氨基酚来避免发烧。在顽固性低氧血症中，使用自适应冷却装置将患者的体温控制在正常体温的低水平（即治疗性温度监测为 36C）可能是合理的。
吸入肺血管扩张剂： 这些改善通气/灌注匹配，也可能改善右心室功能。在最绝望的情况下，可以同时使用多种不同的药物来靶向不同的受体（例如，吸入依前列醇加吸入一氧化氮）。
APRV：如果还没有，可以试用。请注意，复张通常需要时间，因此氧合的改善可能会在数小时而不是数分钟内发生。
强心剂： 对于心输出量低的患者，改善心输出量将改善混合静脉饱和度（从而改善通过巩固肺组织分流的血液的氧合）。
积液引流： 通过床边超声检查评估胸腔积液并考虑治疗性引流。在胸部 X 线片上，积液通常会与 ARDS 常见的后部肺不张融合，因此这些可能很容易被忽视。
溶栓： 对于肺栓塞患者，在危及生命和难治性低氧血症的情况下可考虑溶栓。
输血： 这可以提高携氧能力，从而改善对组织的氧气输送。考虑将呋塞米与血液一起给药，以避免容量超负荷。输血与 ARDS 的死亡率结果相关，因此应尽可能避免输血（这是真正的绝望行为）。在难治性低氧血症中，将输血目标设定为比平常稍高的目标（例如，>8 mg/dL）可能是合理的。理想的方法是避免放血，这样可以在不输血的情况下维持高血红蛋白水平。
ECMO
静脉-静脉 ECMO 允许独立于肺部的氧合和通气，从而为无法使用其他技术氧合的患者提供支持。
需要明确准确的指示。如果患者是潜在的 ECMO 候选者，应尽早与 ECMO 团队或区域 ECMO 转诊中心讨论（因为纳入标准可能因地区和时间而异）。
在大流行期间，ECMO 回路将迅速耗尽（事实上，它们在基线时通常供不应求）。
避免的疗法
短暂的高压肺复张操作
传统上，在短时间内施加非常激进的气道压力以努力复张肺部（例如，40 秒的 40 厘米压力）。
在多项 RCT 中，短期高压肺复张策略已被证明无效或有害。非常突然地使用高气道压力会 导致心脏骤停或气胸。该操作也可能过于简短，无法实现广泛的肺泡复张。
更安全的复张方法是使用 APRV 在数小时内逐渐招募（持续应用高平均气道压力）。
高频振荡通气 (HFOV)
这已被证明在 RCT 中无效且具有潜在危险。许多指南和文章警告不要使用 HFOV。
这些设备也很吵，很烦人。
本文荟萃自公众号 博翼深蓝 ，只做学术交流学习使用，不做为临床指导，本文观点不代表数字重症立场。
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