高钾血症，单单从化验单上看，好像仅仅只是一个数字而已。然而在ICU患者群体当中，其有可能成为心律失常甚至是心搏骤停的一种“危险信号”。当血钾出现升高情况后，到底何时需要进行观察？又在何时需要积极采取降钾措施？另外，何时必须启动抢救流程？实际上，真正对处理策略起到决定作用的，并非仅仅是血钾水平这一个因素，还包括心电图状况、病因、患者的整体状态等方面。
高钾血症属于重症患者比较常见的电解质紊乱情况，在诸多病症场景中都有可能出现。特别是急性肾损伤患者群体、慢性肾功能不全患者群体、脓毒症患者群体、休克患者群体、组织损伤患者群体、正在接受肾素 – 血管紧张素系统抑制剂（RASi）、醛固酮受体拮抗剂（MRA）等药物治疗的患者之中更为多见。
在临床处理高钾血症时，不能仅仅简单地将其理解为只是“把钾降下来”这么单一的事情。实际上真正的治疗目标包括多个方面，有稳定心肌的电活动状态，促使钾离子朝着细胞内进行转移，增加钾的排泄量，去寻找并且纠正引发高钾血症的病因，与此同时还要避免血钾出现快速波动从而导致再次出现风险情况。
根据血清钾水平和临床表现，高钾血症通常分为轻度、中度和重度三个阶段。
5.0＜K⁺≤5.5 mmol/L，重点是预防进展
在这一阶段当中多数患者并未表现出显著症状，然而这已然对机体钾代谢出现异常起到了提示作用。进行处理时重点并非即刻采取强力降钾举措，而是要探寻原因并纠正诱因。
一开始要对患者的肾功能、尿量、容量状态展开评估，以此来明确是不是存在急性肾损伤、少尿或者无尿、酸中毒、组织分解增加这类状况。与此同时还要对药物进行回顾，像是RASi、MRA、保钾利尿剂、部分抗菌药物等。
饮食管理有着不容忽视的重要性，对于高钾食物的摄入要加以限制，针对含钾量比较高的蔬菜，可以采用焯水之类的方式来降低钾含量。对于那些血钾持续升高或者存在进展风险的患者而言，能够考虑采取口服钾结合剂这类降钾措施，并且动态监测血钾的变化情况。
5.5＜K⁺＜6.5 mmol/L，需要积极降钾，防止向危重阶段发展
进入这一阶段后，患者发生心律失常风险明显增加，需要更加积极处理。
倘若出现心电图异常或者生命体征不稳定的情况，那么首要之事便是进行心肌保护工作。通过静脉途径给予钙剂，能够使得心肌细胞膜电活动趋于稳定，进而降低发生恶性心律失常的风险。要知道，钙剂并不能起到降低血钾的作用，其意义在于争取时间，以此为后续降钾治疗营造条件。
接下来要采取降低血钾的措施，其中包括促进钾进入细胞内的治疗方法，像葡萄糖 – 胰岛素方案。还需依据患者具体情况来选择钾结合剂、通过利尿来促进排钾等措施。并且一定要处理诱因，比如改善肾灌注情况、纠正酸中毒、调整相关药物。
对于正在使用RASi类药物的患者而言不能简单地直接停药。要结合血钾水平、心电图表现还有患者的心肾获益情况来展开综合判断，以此在控制高钾风险之时尽可能保留对心肾具有保护作用的治疗方式。
K⁺≥6.5 mmol/L，属于急危重症，需要立即启动抢救流程
重度高钾血症存在的最大危险并非是血钾的具体数值本身，而是其有可能引发严重的传导异常情况、会致使致命性心律失常的问题。所以，处理顺序相当关键，首先要即刻稳定心肌的电活动，以此降低心室颤动、心搏骤停的风险，其次要快速降低血清钾水平，方式包括促进钾内移、增加钾排泄，还要持续进行心电监护并且动态复查血钾，目的是防止在治疗过程中血钾出现反跳现象。
要是药物治疗难以达到控制的效果，特别是血钾一直处于≥6.5 mmol/L 的状态，同时伴有严重的心电图改变、少尿或者无尿、严重酸中毒、心力衰竭等状况时，就需要尽早去评估肾脏替代治疗的指征。
高钾血症的治疗并非单纯追求“快速降钾”。过快降低血钾会带来风险，在慢性高钾患者中风险尤为明显。所以重症监护病房管理要关注治疗后的动态变化，而非仅看一次化验结果。
高钾血症管理所蕴含的核心逻辑能够被归纳如下：首先要达成稳定心肌这一目标，它处于整个管理流程的起始位置，而降低血钾水平乃是其中的关键要点，直接关乎病情的改善，寻找到引发高钾血症的病因是最根本的环节，是解决问题的源头所在，进行动态监测则是整个管理过程得以顺利进行的保障，确保对患者状况进行实时把控。
就ICU医生的角度而言，血钾升高仅仅是一种表面现象，其背后所反映的乃是肾功能、循环状态、药物影响、疾病进展等多方面因素共同作用的结果。而真正能够起到有效作用的高钾血症管理方式，是在危险尚未发生的时候就对风险加以识别，在心律失常尚未出现之前便完成相关的干预措施。
声明：本文为个人学习与文献阅读体会。内容仅供医学学习与交流，不作为具体诊疗依据。不妥之处，欢迎同行批评指正；若觉有益，欢迎转给同行交流。
学术交流文章，不做为临床依据，特此声明。发布者：Chu，转转请注明出处：https://www.icu.cn/?p=19095
微信扫一扫
