氧分压、血氧饱和度、吸氧浓度、通气功能、换气功能、通气血流比……

图1 图解动脉氧分压

(来源：图解血气分析）

图2 血氧饱和度图解

(来源：图解血气分析）

图3 氧解离曲线

(来源:呼吸病学 第二版)

这是2021年的一篇文章，专门讲解肺泡气体公式，其实公式很简单【1】：

AaDO2=肺泡氧分压-动脉氧分压

= (Patm – PH2O) FiO2 – PaCO2/RQ-PaO2

AaDO2正常值= (Age + 10) / 4 

FiO2每增加10%，AaDO2就会增加5-7mmhg。

对于低氧血症的患者AaDO2的正常与否，可以大致判断出低氧血症的原因。

2017年有学者将低氧血症的机制及鉴别诊断用下图进行了总结【2】：

低氧血症的机制大致可分为：通气功能障碍和换气功能障碍导致。通气功能障碍导致的低氧血症特点为【2】：

低氧血症对氧疗反应良好、P(Aa)O2通常是正常的，PaCO2高、PaO2和PaCO2以相同程度向相反方向改变。

而换气功能导致的低氧血症P(Aa)O 2通常是升高的（肺泡的氧分压远远大于血液中的氧分压，说明进去到肺泡的氧气很难进入到血液中去）。

通过计算患者的AaDO2，大致判断出低氧血症的类型。

AaDO2=肺泡氧分压-动脉氧分压

= (Patm – PH2O) FiO2 – PaCO2/RQ-PaO2

=（760-47）*25%-79.4/0.8-57.2

=21.8

例如：一个70岁吸氧浓度为25%的患者AaDO2=（年龄+10)/4，吸氧浓度为25%，FiO2每增加10%，AaDO2就会增加5-7mmhg，现在吸氧浓度增加了4%，意味着AaDO2增加2-2.8mmhg，所以此患者的正常AaDO2=23.8-24.6附近。

如患者实际计算出来的AaDO2<正常值。初步判断可该患者低氧血症的原因是通气功能障碍，一般来说PaCO2高、PaO2和PaCO2以相同程度向相反方向改变。

当此类患者出现低氧血症的时候，需要改善患者的通气（提高患者的潮气量、呼吸频率、减少死腔等），降低患者PCO2，从而可提高肺泡氧分压，肺泡氧分压的增加，动脉血氧分压也随之增加。（此类患者进入到肺泡的氧气很容易进入到血液中，不存在换气障碍。）

当然直接提高氧浓度也能改善患者的低氧血症。根据肺泡气体公式，提高吸氧浓度也能明显增加肺泡氧分压。问题在于提高吸氧浓度并不能改变通气，二氧化碳依旧处于很高的水平。

低通气引起氧合障碍时，氧疗能够显著改善其低氧血症，但不能纠正低通气。患者吸空气时，在CO2潴留危及生命前，即可出现严重的低氧血症。患者接受氧疗时，低氧血症并非通气不足的敏感指标。

利用好肺泡气体公式，对于患者的低氧血症的原因有个基本判断。不能看到患者的SPO2就上调氧浓度，这样做可能是有害的。

任何原因引起吸入气体的大气压明显降低或吸入气氧浓度下降的情况均可导致低氧血症，这种情况可用以下公式来表示：

PiO2=FiO2×（Patm-PH2O）

大气的氧浓度（FiO2）为21%（0.21），吸入气道的气氧分压为大气压（Patm）减去饱和水蒸气压（PH2O）47mmHg（6.27kPa）之后再乘以0.21所得的数。大气压为760mmHg（101kPa）时：

FiO2=（760-47）×0.21=150mmHg（20kPa）

吸入气氧分压降低的原因：

①多发于海拔3000m以上的高空或高原，随着海拔的升高，大气压降低，则吸入气氧分压下降。实际上，在高海拔地区氧浓度并不稀薄，而氧浓度与海平面一样为21%，只是气压低，通过上式计算，在3000m的高原吸入气氧压为100mmHg（13.3kPa），与海平面150mmHg（20kPa）相比低50mmHg（6.67kPa）；

②在无增压的飞行器舱内飞行；

③重复呼吸呼出气，例如在纸袋、通风不良的矿井、坑道吸入气中的氧分压低；

④吸入被惰性气体或吸入性麻醉药（乙醚等）过度稀释的空气，这些气体中氧气含量（FiO2）不足，导致吸入气体氧分压降低；

⑤吸氧治疗的患者因氧气传输装置的意外中断而引起PiO2突然下降。

吸入气氧分压（PiO2）降低引起肺泡气氧分压（PAO2）降低导致动脉血氧分压（PaO2）下降，其关系公式为：

PAO2=PiO2–0.863×VO2/VA

VO2为肺的摄氧量（ml/min）；VA为每分钟肺泡通气量（L/min）；0.863为将浓度换算成分压时，校正BTPS（body temperature pressure saturated，体温－标准压力－饱和水蒸气条件下）和STPD（standard temperature，pressure，dry，标准温度－标准气压－干燥气体条件下）之差异的变换常数。从这一方程可见，肺泡气氧分压（PAO2）由吸入气氧分压（PiO2）、肺泡通气量（VA）和肺的摄氧量（VO2）决定，即吸入气氧分压越高，则肺泡气氧分压越高；肺泡通气量越大，则肺泡气氧分压越高；肺的摄氧量越多，则肺泡气氧分压越低。当肺泡通气量和肺摄氧量不变，提高吸入气氧分压可使肺泡气氧分压直线上升，即两者呈直线关系（图4-1）。

这是引起乏氧性低氧血症常见的一种原因。主要表现在肺泡内CO2分压升高，从而引起PaCO2也升高。由于在某一稳定的大气压下，肺泡内水蒸气和氮气压也基本保持稳定，所以当肺泡内CO2分压升高时，可以导致肺泡内氧分压（PAO2）降低。PaCO2和PAO2的关系可以用以下公式表示：

PAO2=PiO2+［PaCO2×FiO2×（1-R）］/R-PaCO2/R

也可将上式改写为：PAO2=PiO2-［PaCO2×1/R］

FiO2为吸入气氧浓度；PiO2为吸入气氧分压；R为呼吸商，在安静状态下约为0.8。

肺泡每分钟通气量（VA）减少可见于中枢神经系统的疾病（如过量镇静催眠药物、麻醉药及脑损伤等），神经与肌肉系统疾病（如重症肌无力、吉兰-巴雷综合征、呼吸肌疲劳等），气道狭窄或阻塞所致的通气障碍及胸廓或肺的顺应性降低引起的限制性通气不足，这些均可导致缺氧。

这是肺部疾患发生低氧血症常见的机制之一。正常人平静呼吸时，V/Q比值为0.8，从而才能保证有效地进行气体交换。任何原因引起肺通气与肺血流的比例失调，都可造成肺内气体交换障碍而发生低氧血症。肺泡通气与血流比例失调有两种基本形式（图4-2）。

（1）部分肺泡通气不足，即由于部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使V/Q比例显著降低，以致经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血，类似功能性分流（functional shunt）或静脉血掺杂（venous admixture）。这种情况可见于阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿、肺不张等引起的肺泡通气不足。功能性分流的缺氧通过吸氧治疗可以使PaO2提高。

（2）部分肺泡血流不足，即由于部分肺泡血流减少，而肺泡通气未有相应减少，使V/Q比例显著大于正常，肺泡通气不能充分被利用而引起低氧血症。这种无效腔样通气（dead space like ventilation）增加，通常见于肺动脉分支栓塞、肺动脉低压、弥散性血管内凝血或肺血管收缩等疾病。

正常情况下，解剖分流（anatomic shunt）的血液分流量占心输出量的2%～3%，也就是说有一小部分静脉血经支气管静脉和心脏Thebesian静脉分别流入到肺静脉和左心室。解剖分流的血液完全未经气体交换，故也称真性分流。这种分流是一种绝对的通气/血流比例失调，肺泡有灌注而没有通气，可见于肺动静脉分流、心脏内分流及肺泡有血流灌注而肺泡内充满液体等情况。由于真性分流导致的低氧血症通常氧疗效果不佳。

真正的气体弥散障碍在成人危重疾病患者中并不常见。气体弥散障碍可以通过减少肺泡毛细血管床的有效面积，或者通过增加肺泡毛细血管膜的厚度而导致缺氧，例如弥漫性肺间质纤维化和结节病等。由于CO2的溶解度比O2大24倍，CO2的弥散系数约为O2的21倍，但在肺泡CO2的分压差只是O2的1/10，折算后实际O2的弥散速度仍小于CO2的1倍，故在弥散障碍时，常只会引起PaO2降低，不易引起PaCO2增高。

在温度恒定的条件下，一定空间内气体分子运动所产生的压力与分子密度成正比。气体弥散速度取决于肺泡毛细血管膜（alveolocapillary membrane）两侧气体的分压差、气体的分子量、气体在体液中的溶解度、肺泡膜的面积和厚度。此外气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。气体在液体中弥散的一个重要因素，乃是气体在液体中的溶解度。这些因素之间的关系可以下式表示：

表2 低氧血症分类

 图4 精确控制动脉氧合概念的示意图（1） 

(来源:Oxygen Therapy in Critical Illness: Precise Control of Arterial Oxygenation and Permissive Hypoxemia )

图5 精确控制动脉氧合概念的示意图（2）

(来源:Oxygen Therapy in Critical Illness: Precise Control of Arterial Oxygenation and Permissive Hypoxemia )