少尿的管理_数字重症

少尿的管理

危重症患者常常发生少尿。这可能是机体对低血容量的生理性反应（表示肾小球和肾小管功能完好），也可能是由于肾小球滤过降低或肾小管损伤，是急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的标志。问题的关键在于如何正确区分这两种情况，并对患者进行相应的管理。

在健康人群中，肾脏的最大尿液浓缩能力约为1200mOsm/kg·H₂O。西方世界的标准饮食每天产生的溶质负荷约为600–650mOsm。因此，对于大多数人来说，每天的最低必需尿量是500–600ml。然而，每天的溶质负荷取决于饮食摄入量和分解代谢状态，可能会超过650mOsm。此外，老年和危重症患者以及慢性肾病（CKD）患者通常不能将尿液的渗透压浓缩到1200mOsm/kg。因此，在一些患者中，溶质排泄所必需的最小尿量可能更多。

文献对少尿的定义各不相同。20世纪50年代和60年代的文献将少尿定义为总尿量<700ml/24h，严重少尿定义为尿量<500 ml/24h。从20世纪70年代开始，常用的截断值为400ml/24h。文献中也出现了基于体重的少尿定义，包括尿量持续<0.5ml/kg/h和<0.3ml/kg/h超过6小时。虽然实际体重和理想体重之间的关系还没有得到正式探讨，但在临床工作中建议使用理想体重来计算，尤其是肥胖患者，避免过度诊断AKI。

生理性和病理性少尿

少尿是机体对血管内出现低血容量后抗利尿激素释放、交感神经系统和肾素–血管紧张素–醛固酮系统激活的生理性反应，但也可能是由恶心或疼痛引起的。相反，少尿也可能是肾小球滤过降低和肾小管损伤的一个特征。其他具体原因包括腹腔镜手术时腹内压升高、夹紧肾血管和泌尿生殖道的意外损伤。

少尿的影响

孤立的生理性少尿通常持续时间短，预后相对较好，而基于AKI的少尿可能预后较差，且可能增加死亡率。一项对ICU危重症患者的多中心回顾性分析证实，37%的研究日出现了少尿（定义为尿排量<0.5ml/kg/h），但只有6.2%的1小时或更长时间的少尿与肌酐升高有关。

关于接受大型手术患者术中少尿与术后AKI风险之间的关系，也存在相互矛盾的数据。一项对纳入2444例患者的亚组分析试验“限制性与开放性液体治疗在大型腹部手术中的应用（RELIEF）”显示，36%的患者术中出现少尿（定义为尿排量<0.5 ml/kg/h）。虽然少尿患者随后血清肌酐升高的风险略高于非少尿患者，但大多数少尿患者随后的肌酐升高不符合AKI的共识标准。更大程度的少尿（即尿排量<0.3 ml/kg/h）也不会增加风险。相比之下，一项对3560例接受腹部大型手术患者的回顾性分析发现，术中少尿与随后达到AKI标准之间存在关联，但仅当尿排量<0.3 ml/kg/h时。因此，术中少尿可能与血清肌酐升高有关，也可能无关，应该仔细进行评估（图1）。

管理

管理的挑战在于正确区分生理性和病理性少尿，并预测哪些患者将出现肌酐上升，与新发或恶化的AKI相一致。大家担心对少尿的管理不当可能会造成伤害（即不恰当的液体治疗或利尿剂使用），将生理性少尿转化为病理性少尿。

一般来说，出现少尿提示应该对血流动力学和液体状态进行评估，并排除任何泌尿生殖系统梗阻（图1）。补液仅适用于血管内低血容量和循环功能衰竭的患者，以增加静脉回流、每搏输出量，从而增加全身氧输送。当心衰患者出现血管舒张、低血压和需要正性肌力的情况下，应考虑同时使用血管活性药物进行升压治疗。利尿剂只对存在液体潴留的少尿有作用，并且只能在评估血管内容量状态后给药。

在手术过程中，临床医生经常使用尿排量来评估器官灌注情况。虽然补液是治疗血管内低血容量和急性循环衰竭的恰当方法，但由于腹内压升高和神经激素激活引起的少尿可能是液体无反应性的。一项对接受腹腔镜减重手术患者进行的随机对照试验比较了大量补液（10ml/kg/h）与少量补液（4ml/kg/h），得出的结论是低尿排量与补液量无关。同样地，一项针对40例无明显AKI风险的结肠切除术患者的随机对照试验显示，积极将尿排量目标定在0.5ml/kg/h，而不是较低的0.2 ml/kg/h，不会改变肾功能，但会导致术后24小时内补液量增加2.3升。荟萃分析表明，针对尿排量本身也没有改变死亡率。因此，目前已经提出“允许性少尿”的概念，从而避免对少尿进行过度治疗而造成损害。

该原理同样也适用于非手术患者（图1）。尿液生化曾经被认为可以用来区分生理性和病理性少尿。在健康情况下，肾脏对短暂性低血容量或低灌注的反应是增加尿渗透压和减少钠和尿素的排泄。然而，这种生理性的反应是可变的，并可能被常见疾病和共同干预所混淆，包括CKD、利尿剂、氨基糖苷类药物和心肺旁路手术。最近的一项荟萃分析评估了钠排泄分数（FENa）在区分肾性和肾前性AKI方面的准确性，并得出结论，如果患者接受过利尿剂治疗或没有CKD病史，FENa可能对区分这部分患者的少尿有作用。

少尿的管理

另一个可用于评估肾小管功能的方法是呋塞米应激试验（furosemide stress test，FST）。该方法基于呋塞米通过近曲小管中的人有机阴离子转运蛋白（OAT）1和3主动分泌进入肾小管管腔。FST包括单剂量静脉注射呋塞米，每小时用等渗溶液替代UO ml，持续6小时，以最大限度地降低低血容量的风险。呋塞米给药后2小时内尿排量>200ml被认为是肾小管功能保留的指标。

新的血或尿的肾脏生物标志物可能会提高少尿的诊断率，并识别发展为AKI高风险和低风险的患者。一些生物标志物对AKI的阴性预测值高于阳性预测值，这个事实表明，它们可能在识别AKI低风险的患者方面特别有用，从而避免不必要的治疗和检查。重要的是，如果不校正尿肌酐水平，少尿可能会增加尿生物标志物假阳性的风险。