急性呼吸窘迫综合征-ARDS的诊断

我们之前学习的都是重症技术,那么我们学习那么多技术其根本目的是为了治疗疾病,通过对疾病的学习,我们再巩固我们的技术。从今天开始我们学习重症疾病,首先从急性呼吸窘迫综合征开始,为什么先从这个疾病开始呢,因为这个疾病随着Covid-19再次变得火了起来。

那么我们今天首先学习怎样诊断ARDS?

对于大多数患者来说,ARDS是一种临床诊断。虽然ARDS可以从组织病理学上诊断(例如,早期典型的弥漫性肺泡损伤DAD),但临床医生通常只采用肺活检来确认或排除可引起ARDS或与ARDS表现类似的其他重要病因。ARDS存在漏诊,因此在风险人群中务必保持对ARDS的高度临床怀疑。

那诊断我们从临床诊断以及病理诊断两方面来学习。

临床诊断(柏林定义)

ARDS的临床诊断历经发展,目前使用最为广泛的当为柏林定义。

重症疾病之急性呼吸窘迫综合征(一)-ARDS的诊断

一旦排除心源性肺水肿以及急性低氧血症性呼吸衰竭和双侧浸润的其他病因,即可诊断ARDS。ARDS的柏林定义要求诊断时必须符合以下所有标准:

●呼吸系统症状必须在已知的临床损伤后1周内开始出现,或患者必须在过去1周内有新发症状或症状加重。

●胸部 X 线检查或计算机断层扫描 (CT) 上必须存在双肺阴影。这些双肺阴影不能完全用胸腔积液、肺叶塌陷、肺塌陷或肺结节来解释。

●患者的呼吸衰竭不能完全用心力衰竭或液体超负荷来解释。如果没有ARDS的危险因素,则需要客观评估(如超声心动图)以排除肺水肿。

●必须存在中至重度氧合障碍,氧合情况由动脉血氧分压与吸入氧分数的比值(PaO2/FiO2)来判断。根据低氧血症的严重程度可定义ARDS的严重程度:

•轻度ARDS–当呼吸机设置为呼气末正压(PEEP)或持续气道正压(CPAP)≥5cmH2O时,PaO2/FiO2>200mmHg但≤300mmHg。

•中度ARDS–当呼吸机设置为PEEP≥5cmH2O时,PaO2/FiO2>100mmHg但≤200mmHg。

•重度ARDS–当呼吸机设置为PEEP≥5cmH2O时,PaO2/FiO2≤100mmHg。

确定PaO2/FiO2需要进行动脉血气分析。为计算PaO2/FiO2比值,PaO2应以mmHg为单位,FiO2应表示为0.21-1之间的小数。例如,如果患者在接受80%氧气时PaO2为60mmHg,则PaO2/FiO2为60mmHg/0.8=75mmHg。

对于无法进行动脉血气分析的患者,可采用脉搏血氧仪测得的血氧饱和度(SpO2)与FiO2的比值;根据一项回顾性研究,在预测PaO2/FiO2等于300(ARDS的阈值)方面,SpO2/FiO2等于315的敏感性为91%,特异性为56%。

重症疾病之急性呼吸窘迫综合征(一)-ARDS的诊断

美国国立卫生研究院急性肺损伤预防和早期治疗(Prevention and Early Treatment of Acute Lung Injury, PETAL)网络发布了一项研究,使用了非线性插补方法根据已获取的SpO2/FiO2测量值来估算PaO2/FiO2比值。结果表明,1034项动脉血气分析中有650项的SpO2≤96%,非线性方法优于其他用于插补PaO2/FiO2比值的方法,特别是当SpO2≤96%时。因而,这种方法对于轻度ARDS患者可能不太可靠。

重症疾病之急性呼吸窘迫综合征(一)-ARDS的诊断

由于ARDS的国际共识定义没有规定与基础病因相关的标准,因此对于哪些疾病应该或不应该包括在ARDS诊断范畴仍然存在一些不确定性。通常包括已知会导致弥漫性肺泡损伤并有可能随着时间的推移而消退的疾病。因此,病毒性或弥漫性细菌性肺炎和急性吸入性损伤包括在内,而嗜酸性粒细胞性肺炎和与胶原血管疾病相关的弥漫性肺泡出血不包括在内。

 

病理诊断和分期

ARDS患者的进展有3个病理阶段。即早期渗出阶段(DAD)、纤维增生阶段、纤维化阶段。

重症疾病之急性呼吸窘迫综合征(一)-ARDS的诊断

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 时间进程示意图。在早期(或渗出)阶段,病变的特征是高通透性肺水肿,然后形成透明膜。7-10 天后,可能出现增殖期,伴有明显的间质炎症、纤维化和愈合障碍。

因此,ARDS相关组织病理学取决于在患者生前或死后获取组织时所处的阶段,如果是在疾病后期获取,则可能同时显示出这三个阶段的特征。ARDS早期的组织病理学表现通常与DAD一致,而后期(如果患者存活)则以纤维增生和纤维化为特征。

●早期渗出阶段(DAD)–最初7-10日为早期渗出阶段,以DAD为特征。DAD是机体对多种原因所致肺损伤的一种非特异性反应。

其特征是间质性水肿、急慢性炎症、Ⅱ型细胞增生和透明膜形成。

重症疾病之急性呼吸窘迫综合征(一)-ARDS的诊断

显微照片显示早期弥漫性肺泡损伤伴牙槽间隔轻微增厚、肺细胞增生和嗜酸性粒细胞透明膜(箭头)。

 

一些研究描述了ARDS临床定义和DAD之间的关系。一项尸检研究纳入了356例死亡时符合ARDS临床标准的患者,发现柏林定义对ARDS的敏感性为89%,特异性为63%。在符合ARDS临床标准的患者中,45%经尸检发现有DAD。DAD与ARDS的严重程度相关,轻、中、重度ARDS患者中发现DAD的比例分别为12%、40%、58%。在符合ARDS临床标准但没有DAD的患者中,肺炎是最常见的病理表现。目前需要进一步研究来确定DAD能否预测预后或治疗效果。

 

●纤维增生阶段–约7-10日后,ARDS进入增生期,特征是肺水肿消退、Ⅱ型肺泡细胞增生、鳞状上皮化生、肌成纤维细胞浸润肺间质和早期胶原沉积。

重症疾病之急性呼吸窘迫综合征(一)-ARDS的诊断

高倍显微照片显示弥漫性肺泡损伤增殖期或晚期的典型变化。虽然透明膜仍可识别,但组织学表现现在主要是间充质梭形细胞(包括成纤维细胞和肌成纤维细胞)的增厚和重组。

尚不清楚该阶段的持续时间,但很可能在2-3周内。

 

●纤维化阶段–一些患者会进展到纤维化阶段,特征是正常肺部结构消失、纤维化和囊肿形成。纤维化程度轻重不一。

尚不清楚从早期进展到晚期的患者比例。

 

今天我们的学习就到这里,明天我们学习ARDS的临床特征。

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本文荟萃自公众号:每天和磊哥一起学习 ,只做学术交流学习使用,不做为临床指导,本文观点不代表数字重症立场。

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