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福氏耐格里阿米巴致原发性阿米巴脑膜脑炎

Chu • 2022年1月5日 上午9:33 • 经验交流 • 阅读 1773

自从1965年,在澳大利亚发现一种自生生活的阿米巴引起原发性脑膜脑炎之后,世界各国相继报告,到目前确定的病例150~160例,治愈的仅有4例,其它全部死亡。笔者(1979)报告一例,也为死亡病例。现已确认该阿米巴对人和动物有病原性。

自从1965年,在澳大利亚发现一种阿米巴引起原发性脑膜脑炎之后,世界各国相继报告,到目前确定的病例150~160例,治愈的仅有4例,其它全部死亡。现已确认该阿米巴对人和动物有病原性。

简 介

(一)福氏耐格里阿米巴形态特征[2、3]

这属阿米巴感染报告中,以福勒尔纳格里(亦译福氏耐格里阿米巴)阿米巴(Naegleria fowleri)最多,该阿米巴的某些特征不同于蛴螬纳格尔阿米巴(Naegleria gruberi),因此而得名。该虫通常生活于水、泥土、空气及腐败物中。如果将滋养体放入普通水中(不要使用生理盐水),在镜下,观察,滋养体呈蛞蝓状,平均约22×7μm,大都为长形,以一端伸出的伪足,不断向前伸展而起转移运动,较溶组织阿米巴小,每分钟可移动66μm,体内容易看到1~6个收缩泡见图15。核不清楚,但经压制制片后,核清楚可见。在21℃时仍保持活动力10天以上,在25℃~43℃水中仍可繁殖。[2]滋养体在35℃下加速增殖,含氯10ppm不能杀死虫体,而0.7%盐水即可致死。

(1)福氏耐格里阿米巴形态模式

福氏耐格里阿米巴致原发性阿米巴脑膜脑炎

福氏耐格里阿米巴形态模式图(滋养体、双鞭毛滋养体和包囊)

(2)福氏耐格里阿米巴形态活体

福氏耐格里阿米巴致原发性阿米巴脑膜脑炎

福氏耐格里阿米巴滋养体(滋养体与双鞭毛滋养体含核与巨大核仁)

形态转变:目前已知能致病的有福勒尔耐格里阿米巴(N.fowleri)和澳大利亚耐格里阿米巴(N.australiensis)二种。[4]该类阿米巴在37℃的蒸馏水中,可转变为一种自生运动的双鞭毛形态的滋养体,此型不能分裂也不能形成包囊。

(3)福氏耐格里阿米巴形态生活史图16.

福氏耐格里阿米巴致原发性阿米巴脑膜脑炎

福氏耐格里阿米巴生活史(注意3种形态转变)

只有适宜的环境中,无鞭毛型滋养体可形成包囊。其包囊直径约9um~17um,有两层光滑的圆形囊壁(有折皱)单核,为球形,核微体在核中央,核膜的内侧与核微体之间,有细小的染色颗粒,行典型核丝分裂。

福氏耐格里阿米巴致原发性阿米巴脑膜脑炎

福氏耐格里阿米巴包囊与粒细胞(瑞-姬染色)(阿米巴包囊见双层囊壁、囊壁有折皱、核中央有巨大核仁)

福氏耐格里阿米巴致原发性阿米巴脑膜脑炎

福氏耐格里阿米巴包囊与粒细胞(瑞-姬染色)(阿米巴包囊见双层囊壁、囊壁有折皱、核中央有巨大核仁)

福氏耐格里阿米巴致原发性阿米巴脑膜脑炎

福氏耐格里阿米巴包囊(荧光染色)(阿米巴包囊见双层囊壁、核中央有巨大核仁)

(4)福氏耐格里阿米巴形态电镜图

福氏耐格里阿米巴致原发性阿米巴脑膜脑炎

福氏耐格里阿米巴滋养体(显示清晰吸盘结构的扫描电镜照片)

福氏耐格里阿米巴致原发性阿米巴脑膜脑炎

七个福氏耐格里阿米巴滋养体(显示阿米巴清晰吸盘结构扫描电镜照片)

福氏耐格里阿米巴致原发性阿米巴脑膜脑炎

三个福氏耐格里阿米巴滋养体,攻击一个死亡的阿米巴(居中的),扫描电镜照片

(5)福氏耐格里阿米巴形态脑组织病理图

福氏耐格里阿米巴致原发性阿米巴脑膜脑炎

原发性阿米巴脑膜脑炎(PAM)患者脑组织切片的福氏耐格里阿米巴

福氏耐格里阿米巴致原发性阿米巴脑膜脑炎

原发性阿米巴脑膜脑炎(PAM)患者脑组织切片的福氏耐格里阿米巴

福氏耐格里阿米巴致原发性阿米巴脑膜脑炎

原发性阿米巴脑膜脑炎(PAM)患者脑组织切片的福氏耐格里阿米巴

(二)临床表现与鉴别诊断

感染方式 主要是通过接触污染的水体或在游泳池中游泳或用水洗鼻等方式而受染,经鼻粘膜侵入人体,并沿嗅神经入脑。在脑内的病变主要是化脓性脑炎及出血坏死性脑炎,在脑组织中可发现大量滋养体,而见不到包囊。[2]曾有在室内浴场,16名健康儿童集体感染的报告。[2]至今世界报道150~160例,治愈者仅4例。[2]

临床症状 本病潜伏期为3~7天,起病急,突发头痛、低热,或有咽痛与鼻炎,部分有嗅觉减退,颞叶症状。此后头痛、发热加重,伴有呕吐、颈硬,第3天神志不清。患者入院常常被误诊为化脓性脑膜脑炎。末梢血白细胞数大多升高及核左移。穿刺时可以发现脓性脑脊液,但液压不高,脑脊液白细胞数405~20000/ml,中性粒细胞数89~100%,蛋白126~650mg/dl,涂片及培养皆无细菌,但在脑脊液的湿片中,可见活动的阿米巴(曾经有检验人员在脑脊液中报告:见活动的吞噬细胞,后确定是福氏耐格里阿米巴)。用抗细菌性脑膜炎药物及抗阿米巴药物患者均无反应,颅内压持续上升,进入深度昏迷,一般在发病的第5~6天因呼吸及心力衰竭而死亡。[3]
耐格里阿米巴原虫感染会导致大脑肿胀、引起颅内压升高,颅骨承受巨大压力,迫使大脑和脊髓的连接被分开,患者一旦症状出现,死亡率达97%以上,因此被人们形象的称为“食脑虫”。

鉴别诊断 本病主要应与暴发性细菌性脑膜炎相区别,但在发病时二者区别非常困难,神经系统检查也找不到明显鉴别点。外表不易发现嗅觉器官破坏,胸部及头部的X线照片无异常。[3]另外,两种阿米巴鉴别诊断列表。

阿米巴性脑炎与脑膜脑炎特征[2]

福氏耐格里阿米巴致原发性阿米巴脑膜脑炎

*由Acanthamoeba spp引起的脑炎,多数是机会感染;

原发性阿米巴脑膜脑炎和继发性溶组织阿米巴脑脓肿的鉴别诊断见文献[3]。

(三)检查与培养方法

当脓性脑脊液中找不到细菌时,提示应在脑脊液中寻找阿米巴,常被找到。

脑脊液查阿米巴方法:将脑脊液置于小皿中,待自然沉淀后,取皿底沉淀物于载玻片上,加盖片置镜下可见阿米巴活动;一般观察时光线不能太强,大小很似白细胞,待仔细观察可发现伪足伸出,呈典型蛞蝓样形态,轻快地定向运动(66μm/min)。但在新鲜标本中,阿米巴活动消失与脓细胞鉴别比较困难。检查前,不能将脑脊液置冰箱中存放,寒冷可使该虫致死(与溶组织阿米巴截然不同)。另外,更不能离心沉淀,以免降低活动力及变形。制成固定染色标本,经瑞-姬染色(注意涂片要薄,染色时要淡染)可以见到核(球形核)的特殊构造,加以鉴定。

脑脊液分析:葡萄糖和蛋白的浓度增加,粒细胞从几百~2000个/mm3.革兰氏染色和细菌培养阴性。

治 疗

本病病程急剧,病死率高,目前尚无满意的治疗方法。

编辑注:该病以预防为主,避免以下行为:

1、如果近期在温水中游泳玩耍后出现发烧、头疼、颈部僵硬和呕吐的现象应及时就医。温泉游泳时避免头部没入水中及吸入水体。
2、游泳运动时应避免潜水、跳水或在水中憋气等易造成鼻腔进水的活动。
3、应到正规的游泳池去游泳,不要进行野外“野泳”。
4、鼻腔治疗时比如冲洗鼻腔治疗时必须使用医用蒸馏水。
5、接触禽类等必须做好口鼻防护

科普内容

“食脑虫”主要存在于哪些地方?
耐格里阿米巴原虫也称为耐格里变形虫,25℃左右潮湿温暖的环境最适合其生存,42℃时繁殖力最旺盛。在温暖的湖泊、河流、地热温泉、工业设备中排出的废水、含氯制剂消毒不充分的游泳池、热水器等水源以及潮湿的土壤中均可能有耐格里阿米巴原虫的存在,但在如海水等含有大量盐分的水质中不存在。耐格里阿米巴原虫以河流和湖泊沉积物中的细菌为食,以滋养体、鞭毛体和包囊三种形态存在于自然界中。当生存条件安逸的环境下,福氏耐格里阿米巴原虫就以滋养体的形式存在水中。但遇到缺水和食物的恶劣环境时,则将自己包裹成一个球形,外面生成一个双层的囊状物。这些包囊能悬浮在空气中随风扩散,遇到适于生存的环境,就会再脱去包囊,重新成为滋养体。滋养体和鞭毛体可以相互转变,鞭毛体是一种暂时的形态,运动活跃,但不能形成包囊。

“食脑虫”的感染途径有哪些?
“食脑虫”感染经常发生在夏季。耐格里阿米巴原虫一般只能通过鼻腔粘膜进入人体,原虫进入鼻腔后,沿着嗅觉神经,被大脑前端细胞释放的“乙酰胆碱”所吸引,将大脑作为安营扎宅的“目的地”。虽然在江河、池塘,甚至在温泉和潮湿的泥土等这些环境中,也存在大量的耐格里阿米巴原虫,但其造成人类感染的几率极低。耐格里阿米巴原虫不具有人传人的特点。一些药物在实验室水平对耐格里阿米巴原虫有效,但是有效性尚不能确定,然而近期,有一种广谱抗微生物制剂米替福(miltefosine)与其他药物联合使用,控制住感染患者的脑部分肿胀,使一名患者获救,为耐格里阿米巴原虫感染的治疗提供了希望。

结 语

通过上述综述,对过去认为自然界生息的游离阿米巴不具有致病性,近年来研究证明一部分阿米巴,已在人体引起不同的疾病,有的疾病来势凶险,有的则是慢性过程,而最主要都与水体有关,特别又与军团菌病的发生密切相关。对于这一群阿米巴到目前为止尚无有效的治疗方法,不是致患者死亡就是致患者失明,为此,不仅是公共卫生方面应该注意的问题,而对实验诊断也提出了新的课题,如果调查水体中的自生生活阿米巴和发现类似的患者,实验室应如何配合临床确诊,则需要充实这方面的知识和掌握对福氏耐格里阿米巴的检查技术,这对提高实验室寄生虫诊断与鉴定水平是非常必要的。为此,应该引起实验诊断学同道们重视。

本文荟萃自公众号:曹兴午细胞学,只做学术交流学习使用,不做为临床指导,本文观点不代表数字重症立场。

阿米巴脑膜脑炎
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ChuChu
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