脓毒症和脓毒症休克患者的围术期管理_第2页

脓毒症和脓毒症休克患者的围手术期管理：超声支持下复苏

脓毒症相关性心肌功能障碍

脓毒症休克的病理生理学包括容积动力学、中心血流动力学和微循环的改变。脓毒症休克患者通常会出现心肌功能障碍，有人估计，当左室（LV）收缩和舒张功能、右心室（RV）以及合并功能障碍被纳入这一有意思的内容时，心肌功能障碍的发生率达到100%。

脓毒症相关性心肌病通常描述为左室收缩功能障碍，在脓毒症休克患者中发生率在40%到50%左右。特点是左室射血分数（LVEF）降低至50%以下或与基线相比降低10%。尽管被广泛应用，左室射血分数依赖于前负荷，并不能预测死亡率。脓毒症引起的心肌病没有特殊的治疗方法；在幸存者中完全可逆，通常在7到10天内完全恢复。另外，纵向应变与前负荷条件无关，在诊断脓毒症的左室功能障碍时更为敏感。而且应变与死亡率显著相关。

脓毒症心肌病患者通常肌钙蛋白水平升高，与死亡率增加有关。一个有希望的治疗方法是对脓毒症休克患者使用%u3B2受体阻滞剂，这被证明可以降低死亡率。

儿茶酚胺介导的心肌病（即takotsubo综合征）是脓毒症和脓毒症休克患者左室功能障碍的另一个原因。它是可逆的，以顶端膨胀和基底部高收缩为特征。外源性儿茶酚胺的开始可能恶化正在进展的心肌病。左西孟旦，一种钙通道增敏剂，用于这些患者的血液动力学支持。

脓毒症引起的心肌功能障碍也可表现为左室舒张功能不全，Ⅰ级舒张功能不全（左室异常舒张和僵硬，无心室充盈压升高，在脓毒症复苏时可作为一个指标）与脓毒症休克的死亡率增加有关，而Ⅱ级和Ⅲ级舒张功能不全与脓毒症休克的死亡率增加没有这种关系的。

右室功能障碍通常伴随左室功能障碍，但也可以因为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的肺血管阻力（PVR）增加而孤立的进展。右心室收缩功能下降与预后较差有关。

最后，新发房颤是脓毒症的常见并发症，与住院时间延长和死亡率增加有关。胺碘酮是首选的治疗方法。

心脏重点超声（FOCUS）的作用

与完整的超声心动图不同，POCUS和心脏重点超声（FOCUS；POCUS的心脏应用）由同一医疗提供者在短期培训学习后在床边以快速和目标导向的方式进行检查和解释结果。在我们小组最近的一项试点研究中，麻醉科住院医师在直接监督下接受为期4天的指导，以获得FOCUS检查。FOCUS检查的目的是评估心腔的大小和收缩力，并通过IVC观察评估直径和呼吸的变异性。与之前关于ICU医师接受有限训练的报道相似，我们的住院医师能够在97%的患者中获得至少一张有用的图像。当仅比较FOCUS剑下切面时，我们发现剑下切面本身可以正确评估84%的休克患者。因此，在大多数患者麻醉诱导前，一个快速的，通常是4分钟或更少的剑下切面评估可以确定每个脓毒症休克患者的血液动力学表型，并相应地制定治疗方案。（图1，视频1和视频2）

FOCUS检查对检测液体反应性并不准确，但可作为严重低血容量的诊断工具（呼气末下腔静脉内径&lt1cm和高动力心室功能的组合）。此外，IVC大小和塌陷度可以无创准确地估计自主呼吸患者的中心静脉压（CVP），心脏病学专家在超声心动图评估中广泛使用了这一方法。FOCUS估计的CVP可作为中心静脉导管CVP的替代，并避免仅为了测量CVP而放置侵入性导管，特别是考虑到众所周知的临床CVP评估的不准确性。

目前的文献表明，脓毒症休克患者可以表现出五种超声类型：（1）高动力型（23.3%），（2）持续低血容量型（19.4%），（3）复苏良好型（16.9%），（4）左室收缩功能障碍型（17.7%）和（5）右室衰竭型（22.5%）。除了定量左室收缩和舒张功能、右室功能、液体反应性和液体耐受性外，该类别还使用经食管超声心动图评估。此外，以下参数包括液体反应性和液体耐受性的量化：LVEF、局部面积变化、二尖瓣多普勒E和A波速度、组织多普勒舒张早期二尖瓣环室间隔侧速度E’、RV/LV舒张末期面积、上腔静脉塌陷指数，计算左室流出道流速-时间积分和主动脉环直径，计算左室每搏量和心脏指数。这种定量评估需要增加培训，并且需要额外的时间，使得为这些患者提供治疗的一线医师无法进行这种评估。此外，在前面提到的报告中，先前存在心脏病的患者被排除在所描述的该类方案之外（初始队列的12.2%）。最后，提出的方案没有考虑液体耐受性，这一在FALLS流程中越来越重要的概念。

在这个分类方案中，通过评估心室大小和功能、二尖瓣的纵向运动和接近度以及收缩期心肌壁增厚来定性分析左室功能。表型为1、3、6和7的患者左室功能表面上正常。表现型3的患者表现为左室壁增厚和室间隔增厚，通常为左房扩张，这是舒张功能障碍的超声图像表现。表型为4和5的患者，通过左室舒张和收缩功能障碍确诊，可受益于正性肌力药物。

右心室的定性分析包括评估右心室相对于左心室的大小、右心室/左心室舒张末期面积以及舒张期间右心室游离壁厚度。右室/左室舒张末期面积比值大于1表示右室严重扩张。舒张期RV壁厚度大于1cm表明RV严重肥大，并区分表型6和表型7，两者都有扩张的RV。

超声心动图辅助评估包括二尖瓣、三尖瓣和主动脉瓣的彩色多普勒成像。事实上，它是一个有用的操作，对于严重瓣膜疾病（反流和狭窄）的一个工具。最后，收缩期心房塌陷和或舒张期心室塌陷有助于确定心包积液患者心脏压塞的特征。

肺部评估增加了心脏超声和IVC评估的价值，上肺野出现B线表明肺水增加，肺通气相对减少，与肺水肿一致。根据经验，两个肺野出现三条或更多的B线（视频3）以及下腔静脉充盈（视频4）表明液体不耐受。两个上肺野均出现A线（视频5），表明肺毛细血管楔压小于18，与液体耐受性一致。在两侧应用超声探头很容易发现大量胸腔积液（视频6）。偶尔，大量胸腔积液可导致梗阻性休克，尤其伴有心包积液的情况下。

一旦麻醉诱导和机械通气开始，容量反应性评估用脉压变化进行，即脉压变化大于12%与适当增加每搏量和心输出量（液体快速注射）相关。但是，患者必须被动机控通气（无患者自主呼吸努力），潮气量大于8 mL/kg，呼吸频率小于30次/min，处于窦性心律，并且没有RV衰竭。诱导前的简单检查有助于评估RV的大小和功能，并排除RV衰竭，因为这种表型会产生假阳性脉压变化。

图1.EASy-ALS表型基于剑下四腔切面（上层）、剑下下腔静脉IVC切面（中层）和上肺野的肺部评估（底层）。表型1到3分为组1，表型4和表型5属于组2，表型6和表型7属于组3。一般来说，心脏评估心肌功能，下腔静脉评估液体反应性，肺检查定义液体耐受性（A线）和不耐受性（B线）。表型1描述了低血容量性休克的患者，舒张腔期心室腔较小，下腔静脉塌陷，整个呼吸周期内径有显著变化，肺部检查呈A线。表型2与分布性休克相一致，心脏充盈良好、IVC大小正常、肺部检查呈A线，表型3描述患者左室肥厚，左房扩张，下腔静脉小而易塌陷，肺部检查呈A线。表型4和表型5描述了具有孤立性LV（表型4）和双心室（表型5）功能障碍的患者，通常是肺部检查中的充血的IVC和B线。表型6通常描述ARDS合并RV功能障碍的患者。这些患者在肺部检查中表现为右心室增大、IVC充血和B线，通常反映为非静水性水肿。表型7包括在慢性右心室衰竭时发展为急性的潜在肺动脉高压和右心室肥大的患者，这些患者的右心室增大，下腔静脉充血，可变的肺表现（这里显示的是B线）。

Bi A：双心房；Bi v，双心室；HTN：高血压；LA：左心房；LVH：左室肥厚；RA：右心房；RVH：右心室肥厚。

基于血流动力学驱动的麻醉管理

基于三步简易EASy-ALS检查，我们确定了三个不同的主要血液动力学簇和总共七个表型。

1、剑下四腔切面

2、IVC切面

3、简略的肺切面

其他不同的表型分别描述使用相同的方法（瓣膜病，填塞）。所描述的脓毒症休克患者EASy-ALS简易评估（见图1）可指导麻醉医师调整围手术期血流动力学管理（图2）。

图2.超声检查结果表型和组，允许检查者用一个系统的方法在麻醉诱导前立即优化病人。第一组患者的主要治疗包括液体复苏，随着下腔静脉变得更加充盈，肺检查出现间质B线，治疗转向血管活性药物。这些病人可以在手术室进行一系列EASy检查和脉压变化。根据IVC评估和肺部检查，第2组患者可能受益于2.5-5 mL/kg的小剂量滴定式液体治疗（在塌陷的IVC和肺部检查的A线条件下）；然而，当终末器官灌注不能恢复时，主要的治疗方法通常包括使用血管活性药物和偶尔的正性肌力药物。在这些患者中，脉压变化是有价值的，如果有合适的专家，可以对左室舒张功能进行额外的评估。第3组的患者面临特殊的挑战，需要评估室间隔移位以确定右室功能是否得到补偿（舒张期室间隔不会扩张进入左室，从而允许充分的左室充盈）。功能代偿时可提供2.5ml/kg的轻度液体负荷，当右心室功能失代偿时可采取利尿或肾脏替代治疗等措施。主要治疗方法包括使用血管活性药物和正性肌力支持维持全身血压，通过避免低氧血症/高碳酸血症和使用肺血管扩张剂尽量减少肺动脉压力的增加。

IVF：静脉输液；NE：去甲肾上腺素

组1：心脏收缩功能正常或增加的患者

表型1：小的左心室/右心室

这种表型描述绝对或相对低血容量（视频7）。发现包括心室高度收缩（塌陷），下腔静脉平坦或明显塌陷（图3，视频8）。大多数住院的脓毒症患者都属于这一类。由于正压通气启动后心肺相互作用的改变，这些患者存在心脏骤停的风险。这种表型的目标是给予激进的液体复苏，如果患者在快速输液的情况下仍处于休克状态，则与血管活性剂一起给药。可选择的血管加压剂包括去甲肾上腺素、血管加压素，偶尔还有苯肾上腺素（例如心律失常，特别是心房颤动）。

表型2：正常左心室/右心室腔

这种表型与血管舒张状态一致（视频9）。检查发现包括左室和右室收缩过度，塌陷的下腔静脉和平均心室舒张末容积，这种心血管特征很可能表现在接受容量复苏且无心室收缩功能障碍的患者中。持续性低血压的主要机制是不适当的全身血管舒张。这种表型对应于先前描述的高心排血量循环性休克。在这些患者中，容量反应性应使用液体负荷进行评估。肺部B线可以提示液体不耐受。在这种表型中，血管加压素支持应该是主要的治疗方法（%uB1去甲肾上腺素、%uB1血管加压素、%uB1苯肾上腺素）。血管加压素使用可以还原LV/RV功能障碍，患者的表型可以转化为表型4（见图3）。对传统血管升压药有抵抗的患者可以通过输注亚甲蓝和或血管紧张素II获益，血管紧张素II只有在心脏指数高或正常时才可以使用。

图3.脓毒症休克患者在送手术室首次出现1型表现的复苏过程和一系列评估示例。患者每次接受10ml/kg的液体注射，直到他表现出表型2和全身平均动脉压大于65mmhg。在插管和正压通气后，除了EASy检查外，还使用脉压变化来指导进一步的液体治疗。由于持续性低血压而加用去甲肾上腺素。当患者出现左心室功能不全、下腔静脉充盈、肺间质水肿（表型4）时，停止输液并加用肾上腺素；另外还提供氢化可的松、维生素C和硫胺素的代谢支持。根据拯救脓毒症指南，在整个病例中遵循组织灌注标记物，复苏目标在最右边的方框中说明。

MAP：平均动脉压；OR：手术室；PPV：脉压变化；RR，呼吸频率；TV，潮气量

表型3：小室腔，左心室肥厚

这种表型需要在围手术期护理中特别当心（视频10）。这些患者通常表现为舒张功能障碍和低血压，因为二尖瓣收缩期前移伴左室流出道动力性梗阻。潜在的左室肥厚通常继发于长期的显著高血压或显著的主动脉狭窄。因此，他们需要更高的压力来适当填充左室，同时也有肺水肿的风险。在麻醉诱导前对其液体状态进行优化是非常必要的，因为如果下腔静脉是塌陷的，会导致急剧的低血压。除了谨慎的液体负荷外，诱导期间还应使用伴随的血管加压素来抵消麻醉剂引起的血管扩张。这些病人死亡率较高。

组2：左心室扩张%uB1右心室扩张伴整体收缩力降低

左心房和左心室扩张（表型4），同时右心房和右心室扩张（表型5）

这类人群的代表是具有潜在慢性左室功能障碍（多种病因），或在开始使用血管升压药支持后出现心肌功能障碍（暴露效应），或出现应激性心肌病（视频11和12）。左室功能不全的患者容易出现中心血容量正常到增加。因此，他们可能无法忍受积极的液体复苏，因此超声心动图评估液体反应性和心室收缩力是必要的。此外，评估液体反应性的其他方法，包括脉压变化和多普勒检查左室流出道变化，直腿抬高试验或小剂量负荷试验可以更好地表达对液体复苏的需求。此外，在这种情况下，具有变力特性的血管升压药（去甲肾上腺素%uB1多巴酚丁胺，%uB1肾上腺素）是首选。在全身麻醉诱导前，应将药物滴定至平均动脉压65至70mmHg。全身麻醉药应使用最低有效剂量进行滴定，患者应在诱导期间接受额外剂量的去甲肾上腺素。液体反应性的评估方法，包括PPV和多普勒下LVOT的变化在内，均受到了右心功能障碍的限制，因为它们体现的是右心每搏量的变异性，而不是中心性低血容量。值得注意的是，直腿抬高试验或小剂量容量负荷的反应性联合右心形态（室间隔的改变和心腔的扩大）的再评估，可以用于在这种极具挑战的临床状况下的明确容量。

组3：孤立性右心房和右心室扩张伴左心室功能正常或亢进

孤立性右心室扩张（表型6）和孤立性右心房和右心室扩张+右心室肥大（表型7）

这些表型描述右室功能障碍（视频13）。这些患者有进展成右室衰竭的风险，其特征是CVP升高，最严重是导致低心输出量和全身性低血压恶化。严重的左室舒张或功能障碍导致右室结构改变和室间隔向左室偏移，从而降低左室前负荷，伴随必然性的低血压。反过来，低血压降低冠状动脉灌注，导致右心室游离壁缺血，甚至降低右心室游离壁收缩力。这一系列的进展变化导致了一个快速致命的螺旋式变化，在几分钟内导致心脏骤停。最初的目标是通过使用血管加压素维持右室心肌灌注，将伴有低血压的右室衰竭转变为无低血压的右室衰竭（平均动脉压&gt65mmHg）。血管加压素是一种可选择的加压素，它能增加全身血管阻力而不增加肺血管阻力。苯肾上腺素和去甲肾上腺素应当谨慎使用，因为它们也可增加PVR，并可加重右室扩张。第二个目标是通过防止肺血管阻力进一步增加（避免和治疗缺氧、酸中毒、高碳酸血症）、优化胸内压（即呼气末正压）和启动肺血管扩张剂（即吸入前列环素和吸入一氧化氮）来改善右室负荷状况。肌肉扩张剂（多巴酚丁胺、左西孟旦或米力农）也能优化右室负荷条件和收缩力。最后，利尿和肾脏置换疗法通过优化前负荷改善右室结构和系统顺应性（图4）。心律失常应积极治疗，胺碘酮是治疗心房颤动的首选药物。

最后，在表型7中，右室肥大（右室游离壁厚度&gt0.8 cm）代表长期肺动脉高压，临床处理与因急性右室衰竭而扩张右室的患者相似。清醒插管应考虑保持患者自主呼吸，然后呼气末正压水平从零开始缓慢升高，因为这些患者在诱导时有发生心脏骤停的高风险。

图4.一例既往肺动脉高压伴右室肥厚患者发生ARDS和脓毒症休克（表型7）的复苏。最初，每次给予2.5mL/kg的小剂量弹丸式输液，直到下腔静脉变得更加充盈，平均动脉压提高到65毫米汞柱以上。在麻醉诱导、插管和使用低潮气量、滴定呼气末正压和吸入氧分数的肺保护性策略启动正压通气时，右心室功能失代偿，室间隔在心动周期中向左室偏移，此时加用血管活性药物（加压素）和正肌力药物（肾上腺素和米力农），使用肺血管扩张剂（吸入前列环素）。右心室功能失代偿患者的脉压变化不准确，未进行遵循。根据拯救脓毒症指南，在整个病例中遵循组织灌注标记物，复苏目标在最右边的方框中说明。

FRC:功能剩余容量；PEEP:呼气末正压

不同且少见的表型

表型8：心包积液%uB1胸腔积液导致阻塞性休克

发现包括心包积液伴或不伴填塞（收缩期心房塌陷和或舒张期心室塌陷）（见视频6，视频14），脓毒症休克、急性肾损伤和高尿酸血症可导致心包积液。

如果同时出现大量胸腔积液，在麻醉病人放置心包开窗引流之前，应先排出胸腔积液。填塞导致阻塞性休克，从而导致下腔静脉充盈。在这种情况下，应给予液体，即使下腔静脉充盈，以保持病人“充分，快速和紧张”。当下腔静脉塌陷时，休克不能仅用阻塞来解释，更有可能是由低血容量引起的。在这种情况下，在诊断继发于填塞的阻塞性休克之前，有必要通过快速给药来优化容量状态（图5）。

图5.虽然不包括在血液动力学表型的分类中，但脓毒症休克患者偶尔会出现阻塞，大量胸腔积液会混淆这些患者的临床表现。在这个例子中，病人表现为心包和大量胸腔积液；然而，下腔静脉仍然扁平塌陷。他接受10ml/kg的滴定式的输液治疗和去甲肾上腺素的血管活性支持，直到下腔静脉变得充盈，全身平均动脉压提高到大于65mmhg。进行胸腔穿刺，排空胸腔积液后，在肺部检查中得到A线。随后，患者在自主呼吸的同时插管，并进行心包开窗引流。根据拯救脓毒症指南，在整个病例中遵循组织灌注标记物，复苏目标在最右边的方框中说明

表型9：瓣膜性心脏病