ARDS

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）被定义为，尽管给予正压通气，但仍然存在低氧血症，伴随着非心源性肺水肿。导致ARDS低氧血症的病理生理机制是多样性的，对治疗的反应各不相同。对这些机制的精确理解可能有助于确定特定的ARDS表型。

对肺保护性通气策略无反应的持续或恶化的低氧血症称为难治性ARDS，其挽救性治疗措施包括：俯卧位通气、体外膜肺氧合（ECMO）、神经肌肉阻滞剂、肺血管扩张剂、肺复张和高PEEP、气道压力释放通气和高频振荡通气，本文将做详细介绍。

从病理生理角度来讲，急性肺水肿机制复杂，牵扯到：毛细血管静水压、间质静水压、胶体渗透压和毛细血管通透性。临床引起肺水肿的一些疾病包括：心衰、二尖瓣反流、心律失常、运动、游泳、潜水等。需要知道的是，左心输出量和右心输出量不匹配也会引起肺水肿。右心收缩能力急剧增加会导致肺毛细血管静水压增加，从而引起肺水肿。

最后更新: 第一版 2018年
制定机构:严重急性低氧性呼吸衰竭急诊治疗专家共识组
出处：中华急诊医学杂志, 2018, 27(8): 844-849

在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中，液体管理模式具有挑战性和争议性。最佳的液体管理应提供充足的氧供输送到身体，同时避免肺水肿增加进一步损害气体交换。

然而由于血流动力学的不稳定往往是影响急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病死率的重要因素，因此临床医生必须警惕MV对右心室功能及肺血管阻力（PVM）的潜在不利影响。不管是在自主呼吸还是正压通气（PPMV）中，胸膜压（PPL）、跨肺压（PTP，等于肺泡压与PPL之间的差值）以及肺容积的变化，都会对包括心脏前负荷、后负荷、心率以及心肌收缩力在内的血流动力学产生重要影响。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是重症监护病房（ICU）常见的危重疾病。ARDS是一种异质性综合征，其特征是肺部对急性病理生理损伤的炎症反应。急性炎症反应破坏肺泡毛细血管屏障的微血管内皮和肺泡上皮，导致血管通透性增加和肺水肿。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种急性呼吸系统疾病，其特征是非心源性肺水肿引起的双侧胸部影像学混浊伴严重低氧血症。COVID-19 大流行导致 ARDS 增加，并突出了与该综合征相关的挑战，包括其令人无法接受的高死亡率和缺乏有效的药物治疗。在本次研讨会中，我们总结了有关 ARDS 流行病学和危险因素、鉴别诊断以及机械通气和支持性护理的循证临床管理的当前知识，并讨论了有争议的领域和正在进行的研究。尽管研讨会侧重于任何原因引起的 ARDS，但我们也考虑了 COVID-19 相关 ARDS 与其他原因引起的 ARDS 的共性和区别。

心脏手术后急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病率差异很大(从0.4%到8.1%)。心脏外科患者常合并多种疾病，ARDS的发生严重影响患者的预后。因此，本文总结了目前有关心脏外科ARDS的相关知识，并结合心脏外科术后ARDS的特殊性，讨论了治疗策略。
预防心脏手术期间和术后的肺损伤仍然是关键。应限制血液制品的输注，以最大限度地减少肺部损伤等风险。开放肺通气保护策略(体外循环期间的通气、复苏和使用适当的呼气末正压)尚未显示出对临床结局的明显益处。临床医生在术中和术后的通气设置上要仔细考虑机械通气对心功能的影响(尤其是右心室)。尽量保持较低的驱动压和潮气量以及最佳的呼气末正压。

一个以发热伴咳嗽、咳痰、气促发病的患者，入院初步诊断为社区获得性肺炎，后来是如何修正诊断为重症H1N1流感、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）的？当重症H1N1流感并发ARDS，而且患者是无基础疾病的青壮年，往往会病情重、进展快、死亡率高，为什么应及早机械通气？最佳时间又是什么时候？